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盲医考复习资料之西医学基础2018版应试指南

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发表于 2018-6-10 19:39:19 | 显示全部楼层 |阅读模式
楼主 自强盲人推拿说:

《西医学基础》考试应试指南
第一单元 常见症状
细目一:发热
要点:
1.发热的发病原因。
发热是指各种因素作用于机体导致体温调节中枢功能紊乱,使产热增多、散热减少,体温超出正常范围。正常腋温为36摄氏度至37摄氏度,24小时内体温相对恒定,生理波动在1摄氏度以内。
【病因】
1.感染性发热
感染性发热指各种病原体(如细菌、病毒、支原体、螺旋体、真菌等)感染所致的发热。临床较多见。不论病情急缓,全身或局部感染均可发热。
2.非感染性发热
非感染性发热是指除感染病原体之外的各种因素所致的发热。包括:
(1)无菌性坏死物吸收:因组织细胞坏死物吸收引起的发热称为吸收热,见于大面积烧伤、心肌梗死等。
(2)抗原-抗体反应:如风湿热、结缔组织病等。
(3)内分泌与代谢障碍:如甲亢、重度脱水等。
(4)皮肤散热减少:如广泛性皮炎。
(5)体温调节中枢功能失常:因物理、化学、机械等因素直接损害体温调节中枢,使其功能失常而发热,为中枢性发热。特点是高热无汗,常见于中暑、重度安眠药中毒、脑出血等。
(6)自主神经功能紊乱:可致体温调节功能障碍,产热大于散热,体温升髙,多为低热,常伴自主神经功能紊乱的其他表现称功能性低热,如生理性低热、夏季低热等。
【发生机制】
1.致热源性发热
(1)外源性致热源:①各种病原体及其产物;②炎性渗出物及无菌性坏死物;③抗原-抗体复合物;④某些类固醇物质等。
外源性致热源不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核吞噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热源而发热。
(2)内源性致热源:如白介素、肿瘤坏死因子等。通过血-脑屏障直接作用于体温中枢,使体温调定点上移,并经垂体内分泌因素致代谢增加或经运动神经致骨骼肌阵缩(寒战),使产热增多;此外,通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少。上述综合调节作用,使体温升高引起发热。
2.非致热源性发热
(1)体温调节中枢直接受损:如烦脑出血或炎症等。
(2)产热过多:见于甲状腺功能亢进症、癫痫持续状态。
(3)散热减少:见于广泛性皮肤病、心力衰竭等。
2.发热的临床表现。
1.发热的分度
低热37.3至38度;中等度热38.1至39度;高热39.1至41度;超髙热41度以上。
2.发热的三个阶段
(1)体温上升期:各种原因使体温中枢障碍,产热大于散热,体温上升。表现为疲乏无力、皮肤苍白、肌肉酸痛、畏寒或寒战。
体温上升有两种方式:①骤升型:体温在几小时内达39至40度或以上,常伴寒战,见于大叶性肺炎、败血症等,若小儿体温骤升易发生惊厥;②缓升型:体温逐渐上升,数日达高峰,不伴寒战,见于伤寒、结核病等。
(2)高热持续期:体温上升达高峰后保持一定时间,产热与散热在较高水平保持相对平衡。可持续数小时(如疟疾)、数天(如大叶性肺炎)、数周(如伤寒)。表现为皮肤潮红而灼热、呼吸加快、汗出。
(3)体温下降期:病因消除,体温中枢的调定点逐渐降至正常水平,产热减少,体温降至正常。表现为皮肤潮湿、多汗。
体温下降有两种方式:①骤降:体温在数小时内迅速降至正常或略低于正常,常伴大汗,见于疟疾、急性肾盂肾炎等;②缓降:体温在数天内逐渐降至正常,如伤寒、风湿热等。
3.热型
发热患者在不同时间测得的体温数值,分别以“点”记录在体温单上,连接各点形成体温曲线,该曲线的不同形态称为热型。热型对疾病诊断很有意义,但受抗生素或解热药滥用、年龄及个体差异的影响会呈现不典型性。临床常见热型如下:
(1)稽留热:体温持续在39至40度以上,达数天或数周,24小时内体温波动不超1度。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒。
(2)弛张热:体温常在39度C以上,24小时内波动范围大于2度,而且均高于正常体温。常见于败血症、化脓性炎症等。
(3)间歇热:体温骤升达高峰,持续数小时,迅速降至正常,无热期可持续一至数天,高热期与无热期交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
(4)不规则热:发热无一定规律,常见于结核病、风湿热。
【伴随症状】
1.伴寒战
如肺炎、败血症等。
2.伴结膜充血
如麻疹、流行性出血热等。
3.伴皮疹
如麻疹、风疹、水痘等。
4.伴肝脾肿大
如病毒性肝炎、白血病、败血症等。
5.伴淋巴结肿大
如传染性单核细胞增多症、白血病等。
6.伴昏迷
先昏迷考虑脑出血、巴比妥中毒,后昏迷考虑流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎。
细目二:咳嗽、咳痰要点:
1.咳嗽的发病原因。
【病因】
1.呼吸道疾病
以感染最常见,也见于刺激性气体、异物、肿瘤、出血等。
2.胸膜疾病
如胸膜炎、自发性气胸、胸腔穿刺等。
3.心血管疾病
如左心衰竭引起的肺水肿,右心衰竭造成的肺栓塞等。
4.中枢神经因素
从大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢,人在一定程度上可随意引起或抑制咳嗽。脑炎、脑膜炎也可出现咳嗽。
5.其他
如胃食管反流病所致的咳嗽等。
2.咳嗽与咳痰的临床表现。
【临床表现】
1.咳漱特点
(1)性质:①干咳:咳而无痰或少痰,见于急性咽喉炎、气管炎初期、胸膜炎;②湿(痰)咳:咳而有痰,见于支气管扩张、肺脓肿、慢性支气管炎等。
(2)时间与规律:突发性咳嗽见于吸入刺激性气体或异物,发作性咳嗽见于百日咳、支气管哮喘,长期慢性咳嗽见于慢性支气管炎、支气管扩张症,夜间咳嗽见于左心衰、肺结核等。
(3)音色:咳时声音嘶哑多见于喉炎、喉癌、喉结核,犬吠样咳见于喉头狭窄、气管异物,金属声咳见于纵隔肿瘤或支气管癌,咳无力声低,见于重度衰竭或声带麻痹者。
2.咳痰特点
(1)痰色与状态:化脓球菌感染为黄色脓痰,铜绿假单胞菌感染为绿色脓痰,真菌感染为难咳出的白黏痰,肺炎球菌肺炎为铁镑色痰,肺水肿为粉红泡沫样痰,克雷白杆菌肺炎为砖红色胶冻样痰,阿米巴肺脓疡为巧克力样痰。
(2)痰的性质:分为浆液性、黏液性、脓性和血性等。浆液性痰如肺水肿,黏液性痰如慢性支气管炎,脓性痰如肺脓肿,血性痰如肺癌、肺结核。
(3)痰量:量少见于急性感染,量多见于支气管扩张症、肺脓肿。痰量多静置后可分三层:上层为泡沫,中层为黏液和脓,下层为坏死组织。
【伴随症状】
1.伴发热
可能为呼吸系统感染等。
2.伴胸痛和呼吸困难
如肺炎、胸膜炎、气胸、支气管肺癌等。
3.伴咯血
如支气管扩张、肺结核、肺癌、二尖瓣狭窄等。
4.伴哮鸣音
如支气管哮喘、心源性哮喘等。
细目三:呼吸困难要点:
1.呼吸困难的发病原因。
【病因与机制】
1.呼吸系统疾病
(1)气道狭窄或梗阻:通气障碍,如喉头水肿、气管异物及支气管哮喘等。
(2)肺疾患:呼吸面积减小而换气障碍,如肺炎、肺不张、肺淤血等。
(3)胸廓及胸膜疾病:肺组织受压而通气障碍,如胸廓畸形、胸腔积液等。
(4)呼吸肌活动受限:重症肌无力、低血钾等导致的呼吸肌麻痹,大量腹水等使膈运动障碍。
2.循环系统疾病
(1)左心衰:肺淤血使肺活量减少,同时肺泡张力增高刺激牵张感受器,经迷走神经兴奋呼吸中枢。见于高血压性心脏病、心肌病等。
(2)右心衰:右心房和上腔静脉压力增高,经压力感受器反射性兴奋呼吸中枢,同时血氧含量下降,代谢性酸性物质潴留刺激呼吸中枢。见于肺心病、肺栓塞。
(3)其他:如心包积液、心包填塞使心脏舒张受限和体循环淤血,休克、大出血使有效循环血量减少及组织缺血缺氧,刺激呼吸中枢发生呼吸困难。
3.中毒
(1)代谢性酸中毒:酸性物质刺激颈动脉窦等化学受体或直接兴奋呼吸中枢。常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。
(2)呼吸中枢受抑制或呼吸道平滑肌痉挛:如吗啡、巴比妥类、有机磷农药中毒。
(3)血红蛋白丧失运氧能力:如一氧化碳、亚硝酸盐中毒。
(4)影响细胞呼吸使组织缺氧:如氰化物中毒。
4.神经、精神疾病
重症颅脑疾病如脑出血、脑炎等致颅压高、呼吸中枢功能障碍。癔症因过度通气,导致呼吸性碱中毒。
5.血液病
因血红蛋白减少或变性使组织缺氧,见于重度贫血、高铁血红蛋白血症等。
2.呼吸困难的临床表现。细目四:心悸要点:
1.肺源性呼吸困难
临床分为三种类型:
(1)吸气性呼吸困难:吸气费力,有吸气性“三凹征”(即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙显著凹陷),常伴干咳及高调吸气性哮鸣。见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。
(2)呼气性呼吸困难:呼气费力,时间延长,常伴呼气性哮鸣。见于喘息型慢性支气管炎、支气管哮喘等。
(3)混合性呼吸困难:吸、呼均费力,呼吸浅快。如重症肺炎、重症肺结核及气胸等。
2.心源性呼吸困难
可由左、右心衰引起,尤以左心衰引起的呼吸困难常见而严重。
(1)劳累性:活动或劳累时呼吸困难出现或加重,平静休息时缓解或减轻。
(2)端坐呼吸:因仰卧回心血量增多,肺淤血加重,呼吸困难加重,患者被迫采取端坐位。
(3)夜间阵发性呼吸困难:夜间睡眠中突然憋醒,胸闷、气急被迫坐起,轻者数分钟缓解;重者恐惧、面色青紫、气喘、哮鸣音、咳粉红泡沫样痰(心源性哮喘)。查体:心率快、双肺底布满湿啰音。原因:①睡眠时迷走神经兴奋性高,冠状动脉痉挛,心肌供血少;支气管平滑肌痉挛,气道阻力大,肺泡通气量减少;②仰卧横膈上升肺活量减少,下肢回心血量增多,加重肺淤血;③睡眠时中枢神经系统兴奋性下降,对轻度缺氧反应迟钝,故熟睡中因严重缺氧而憋醒。
3.中毒性呼吸困难
(1)代谢性酸中毒:呼吸深大而规则,可伴鼾音,称为酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。
(2)吗啡类等药物、有机磷农药等中毒:有中毒史,呼吸浅慢,重者呼吸节律异常。
4.神经精神性呼吸困难
呼吸深而慢,节律改变,如双吸气、呼吸遏制(吸气突停)见于重症脑病。呼吸浅快伴叹息样呼吸或出现手足搐搦,经暗示治疗症状缓解,如癔症。神经症患者自觉胸闷、憋气,有叹气样呼吸,常于深呼吸后感到轻松。
5.血源性呼吸困难
患者心悸、气短,表现为呼吸浅,心率快。
【伴随症状】
1.伴发作性呼吸困难及哮鸣音
多见于支气管哮喘、心源性哮喘;突发性重度呼吸困难,如急性喉水肿、气管异物等。
2.伴发热及一侧胸痛
如大叶性肺炎、胸膜炎、急性心包炎等。
3.伴昏迷
如脑出血、尿毒症、肺性脑病等。
心悸的发病原因。
【病因与机制】
心悸发生机制不清,一般认为与心脏活动过度、心律失常及精神因素有关。心悸与心脏病并非同时存在,如无症状冠心病者可无心悸,健康人饮酒后可有心悸。频发的心悸、持续时间长,多有心脏病变。
1.心脏搏动增强心脏收缩力增强引起心悸。
(1)生理性:①剧烈运动或精神过度紧张的健康人;②饮酒、喝浓茶或咖啡后;③应用肾上腺素、麻黄碱、咖啡因等药物。
(2)病理性:①心室肥大:如高血压性心脏病、心瓣膜病等;②代谢性心率快、搏动强:如甲状腺功能亢进、发热等;③代偿性心率快、搏动强:如急性失血时心悸;④肾上腺素释放增多引起心率快、心搏强:如低血糖症、嗜铬细胞瘤等。
2.心律失常
各种原因所致的心律失常,均可出现心悸。
(1)心动过速:见于各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等。
(2)心动过缓:二度、三度房室传导阻滞,窦性心动过缓或病态窦房结综合征,由于心率缓慢,舒张期延长,心室充盈度增加,心搏强而有力,引发心悸。
(3)心律失常:早搏、心房扑动或颤动等,因心脏跳动不规则或有间歇,使患者感到心悸,甚至有停跳感。
3.心脏神经症
由自主神经功能紊乱引起,心脏无器质性病变。青年女性多见,在情绪激动、焦虑时心悸,伴心前区隐痛、失眠、头痛(晕)及记忆力减退等神经衰弱表现。
【伴随症状】
1.伴心前区痛
见于冠心病、心肌炎、心包炎、心脏神经症等。
2.伴发热
见于急性传染病、心肌炎、心包炎等。
3.伴晕厥或抽搐
见于高度房室传导阻滞、室颤、病态窦房结综合征等。
4.伴消瘦、易怒、出汗
见于甲状腺功能亢进症。
5.伴呼吸困难
见于急性心肌梗死、心力哀竭、重症贫血等。
6.伴失眠、多梦、头晕
见于心脏神经症。
细目五:胸痛要点:
1.胸痛的发病原因。
【病因与机制】
1.胸壁疾病
如急性皮炎、皮下蜂窝织炎、肋软骨炎、肋间神经炎、肋骨骨折等。
2.心血管疾病
如冠心病、心包炎、夹层动脉瘤等。
3.呼吸系统疾病
如胸膜炎、胸膜肿瘤、气胸、支气管肺癌、肺炎等。
4.其他
如纵隔肿瘤、食管病变、膈下脓肿、肝脾疾病等。
上述各种因素(缺氧、炎症、内脏受牵涉等)刺激胸部感觉神经纤维产生痛觉冲动,传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。
2.胸痛的临床表现。
1.部位
疾病引起胸痛,多有一定部位。如胸壁疾病疼痛固定、局限,压痛明显;带状疱疹是成簇的水泡沿一侧肋间神经分布伴剧痛;肋软骨炎在第一、二肋软骨,呈单个或多个隆起,有压痛;冠心病的疼痛多在心前区、胸骨后,可向左肩和左臂内侧放射至无名指与小指;夹层动脉瘤为胸背痛,向下腹、两侧腹股沟及下肢放射;胸膜炎为单侧胸痛;食管及纵隔病变为胸骨后痛;肝胆疾病及膈下脓肿为右下胸痛。
2.性质
带状疱疹呈刀割样或烧灼样剧痛;食管炎呈灼痛;肋间神经痛为阵发性灼痛或刺痛;心绞痛呈绞榨样伴窒息感,心肌梗死则有恐惧、濒死感;夹层动脉瘤为突发撕裂样剧痛;胸膜炎呈隐痛、钝痛和刺痛;肺梗死为突发剧痛或绞痛,伴呼吸困难与发绀。
3.持续时间
阵发性痛见于平滑肌痉挛或血管狭窄缺血;持续性痛见于炎症、肿瘤、栓塞或梗死。如心绞痛发作时间短(1至5分钟),而心肌梗死发作时间长(数小时)且不易缓解。
4.影响因素
劳力或精神紧张可诱发心绞痛,休息或含服硝酸甘油后1至2分钟缓解,而心肌梗死时的胸痛休息及服药无效。食管疾病的胸痛多因进食发作或加剧,服用抗酸剂和促动力药可减轻或消失。胸膜炎、心包炎的胸痛可因咳嗽、深呼吸而加剧。
【伴随症状】
1.伴咳嗽、咯血
常见于肺炎、肺结核、支气管肺癌等。
2.伴呼吸困难
如大叶性肺炎、自发性气胸和肺栓塞等。
3.伴呑咽困难
提示食管病变等。
4.伴面色苍白、大汗、血压下降或休克如心肌梗死、夹层动脉瘤、肺栓塞等。
细目六:腹痛要点:
1.腹痛的发病原因。
【病因与特点】
1.急性腹痛
(1)急性炎症:如急性肠炎、急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性阑尾炎、急性腹膜炎等。
(2)空腔脏器阻塞或穿孔:如肠梗阻、泌尿系结石、胃肠穿孔等。
(3)脏器扭转或破裂:如肠扭转、肝脾破裂、异位妊娠破裂等。
(4)腹腔血管栓塞:如肠系膜动脉栓塞、门静脉栓塞等。
(5)胸腔及全身性疾病:如心绞痛、心肌梗死、肺梗死、腹型过敏性紫癜、糖尿病酸中毒、尿毒症、铅中毒等均可有腹痛。
2.慢性腹痛
(1)慢性炎症:如慢性胃肠炎、胆囊炎、胰腺炎,结核性腹膜炎等。
(2)消化性溃疡:如胃、十二指肠溃疡。
(3)脏器包膜的牵张:如肝淤血、肝脓肿等。
(4)肿瘤压迫及浸润:如胃癌、肝癌、结肠癌等。
(5)中毒与代谢障碍:如铅中毒、尿毒症等。
腹痛按发生机制分为内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。内脏性腹痛其定位不准,痛感模糊,常伴恶心、呕吐、出汗等症状。躯体性腹痛其定位准、传导快、程度剧烈而持续(局部腹肌强直)。牵涉痛是内脏痛牵涉到体表特定部位,其定位明确,疼痛剧烈,有压痛、肌紧张及感觉过敏等。
临床上很多腹痛疾病涉及两三种机制并存,如阑尾炎有内脏痛、牵涉痛及累及腹膜壁层的躯体痛。
2.腹痛的临床表现。
1.部位
腹痛部位多为病变所在。如胃、十二指肠和胰腺疾病中上腹痛,肝胆疾病右上腹痛,小肠疾病脐周痛,结肠疾病下腹或左下腹疼痛,膀胱炎、盆腔炎及异位妊娠破裂下腹痛。弥漫性腹痛见于急性弥漫性腹膜炎、机械性肠梗阻、腹型过敏性紫癜等。
2.性质和程度
周期性、节律性中上腹隐痛或灼痛是消化性溃疡,但突发中上腹剧烈刀割样疼痛为溃疡穿孔。上腹持续性钝痛或刀割样呈阵发性加剧,多为急性胰腺炎。胆石症或尿路结石常为阵发性剧烈绞痛,辗转不安。剑突下阵发性钻顶样痛是胆道蛔虫症。持续性广泛剧痛伴板状腹,为急性弥漫性腹膜炎。
3.影响因素
胆囊炎或胆石症可因高脂饮食诱发;急性胰腺炎常有酗酒、暴饮暴食史,卧位疼痛加重,前倾坐位减轻。反流性食管炎的烧灼痛在前屈位明显,直立位减轻。胃溃疡进食痛、饱餐痛,十二指肠溃瘍饥饿痛、夜间痛。腹部受暴力后剧痛伴休克者,可能为肝、脾破裂。
【伴随症状】
1.伴寒战、局热
如急性胆道感染、腹膜炎、大叶性肺炎等。
2.伴黄疸
提示肝、胆、胰等疾病。
3.伴休克
有贫血考虑肝脾破裂,无贫血考虑胃肠穿孔、胰腺炎、心肌梗死。
4.伴血尿
如泌尿系结石、肿瘤等。
5.伴腹泻
如慢性肠炎、肝胰疾病。
细目七:腹泻要点:
1.腹泻的发病原因。
【病因】
1.急性腹泻
(1)急性肠道疾病:以病毒、细菌、原虫等感染所引起的急性肠炎为多见,如细菌性食物中毒,如肉毒杆菌、嗜盐杆菌、金黄色葡萄球菌等污染食物所致。此外,克罗恩病、溃疡性结肠炎急性发作、急性缺血性肠病等均会出现腹痛。
(2)急性中毒:鱼胆、河豚、毒蕈、有机磷、汞、砷等中毒。
(3)全身性感染:如败血症、伤寒、钩端螺旋体病等。
(4)其他:如泻药、抗癌药等药物性腹泻,变态反应性疾病,如过敏性肠炎的腹泻。
2.慢性腹泻
(1)消化系统疾病:如慢性萎缩性胃炎、慢性菌痢、阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、肠道功能紊乱、结肠癌、小肠淋巴瘤,肝、胆、胰慢性炎症等。
(2)全身性疾病:如甲状腺功能亢进、糖尿病性肠病等内分泌与代谢障碍疾病。
(3)其他:如系统性红斑狼疮、尿毒症等,药物副作用,如利血平、洋地黄等。
【发生机制】
1.分泌性腹泻
细菌肠毒素、血管活性肠肽等使消化道黏膜分泌亢进所致。霍乱的大量水样便是典型的分泌样腹泻,禁食对腹泻无影响。
2.渗出性腹泻
见于各种肠道炎症,是肠黏膜炎性渗出所致。便含脓血、腹泻和全身表现取决于肠黏膜受损程度。
3.渗透性腹泻
如口服甘露醇等使肠腔内渗透压增高的腹泻,乳糖酶缺乏性腹泻也属此类。
4.吸收不良性腹泻
由于肠黏膜吸收面积小或功能障碍引起,如短肠综合征。
5.肠动力性腹泻
因肠蠕动过快所致,水样或糊状便伴肠鸣音亢进、腹痛,如甲状腺功能亢进。
2.腹泻的临床表现。
1.急性腹泻
起病急,便次多(一日多于十次)、稀薄,含致病微生物、脓、血、黏液等;腹泻常伴肠鸣音增强、肠绞痛或里急后重;大量腹泻可致脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒;病程较短,多为感染或食物中毒。
2.慢性腹泻
起病慢,病程超过两个月;日排便数次,便质稀薄含黏液、脓、血等;长期腹泻可致营养不良性水肿。常见于慢性感染、非特异性炎症等。慢性腹泻可急性发作。
3.粪便性状
细菌性食物中毒呈糊状或水样;急性菌痢呈脓血样;霍乱或副霍乱呈米泔样;阿米巴痢疾呈暗红果酱样;急性出血坏死性小肠炎呈洗肉水样;胰腺炎或吸收不良者便量多而臭,含大量脂肪及泡沫。
4.腹泻与腹痛关系
急性感染性腹泻常伴腹痛;小肠性腹泻腹痛在脐周,便后痛不缓解;结肠性腹泻腹痛在下腹,便后腹痛缓解;分泌性腹泻多无明显腹痛。
【伴随症状】
1.伴发热
如菌痢、败血症、阿米巴痢疾等。
2.伴里急后重
如急性菌痢、直肠癌。
3.伴明显消瘦和腹部肿块
如胃肠癌、肠结核。
4.伴重度脱水
如霍乱、细菌性食物中毒等。
5.伴关节肿痛
如系统性红斑狼疮、溃疡性结肠炎等。
细目八:恶心与呕吐要点:
1.恶心与呕吐的发病原因。
【病因】
1.反射性呕吐
(1)消化系统疾病:是恶心与呕吐最常见的病因。凡是消化系统疾病都可以导致恶心与呕吐,如急性与慢性胃炎、十二指肠炎、消化性溃疡、急性阑尾炎、急性腹膜炎、肠梗阻、急性肝炎、胆囊炎或胰腺炎等。
(2)其他疾病:慢性支气管炎、急性肾盂肾炎、异位妊娠破裂、心力衰竭、青光眼等。
2.中枢性呕吐
(1)神经系统疾病:如脑炎、脑膜炎、脑出血、脑栓塞、脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿、癫痫持续状态等。
(2)全身性疾病:如尿毒症、肝昏迷、高血压脑病等。
(3)其他:如服用抗癌药、洋地黄等,再如乙醇、一氧化碳、有机磷农药中毒。
3.前庭障碍性呕吐
呕吐伴有听力障碍、眩晕等,见于迷路炎、化脓性中耳炎;梅尼埃病为突发性的旋转性眩晕伴恶心呕吐;晕动病多发生在航空、乘船和乘车时。
4.神经性呕吐
见于胃神经症、神经性厌食、癔症等。
【发生机制】
呕吐由延髓的两个位置相邻、功能不同的中枢控制:一是神经反射中枢,直接产生呕吐反射;二是化学感受器触发带接受各种刺激,产生冲动传至中枢引起呕吐。呕吐过程分三阶段,即恶心、干呕与呕吐。
2.恶心与呕吐的临床表现。细目九:呕血与便血要点:
1.呕吐的时间
育龄妇女晨起呕吐多为早期妊娠;鼻窦炎多为晨起恶心、干呕;餐后6小时或数餐后呕吐常见于幽门梗阻。
2.呕吐与进食的关系
餐后即吐,集体发病是食物中毒;呕吐隔夜食物为幽门梗阻;服药即吐为药物反应。
3.呕吐的特点
恶心、呕吐后轻松为胃源性;呕吐后不轻松为肝胆胰源性;轻度恶心、吐后即食、反复发作,但全身状态好为神经症;无恶心,喷射状呕吐、吐后不轻松为颅内高压。
4.呕吐物的性质
有腐败气味提示胃潴留;粪臭味提示低位小肠梗阻;含大量酸性液体多为胃泌素瘤或十二指肠溃疡;无酸味可为贲门狭窄或贲门失弛缓症。
【伴随症状】
1.伴腹痛、腹泻
如急性胃炎、阑尾炎、食物中毒等。
2.伴右上腹痛、发热、寒战、黄疸
如胆囊炎、胆石症。
3.伴头剧痛、血压升高及喷射性呕吐
如颅内高压、青光眼。
4.伴眩晕、血压下降、心动过缓、眼球震颤
如前庭器官疾病。
5.伴失眠、焦虑、抑郁、头痛
如神经性呕吐。
1.呕血与便血的发病原因。
【病因】
1.上消化道疾病
(1)食管疾病:如食管静脉曲张破裂、食管炎、食管癌、食管异物损伤、食管贲门黏膜撕裂等。
(2)胃与十二指肠疾病:如消化性溃疡、急性糜烂性出血性胃炎、药物(阿司匹林、消炎痛等)、应激(大手术、烧伤等)等所致的急性胃黏膜病变、胃癌以及胃黏膜脱垂等。
(3)肝、胆、胰腺疾病:如肝硬化等门脉髙压、肝癌、肝脓肿;胆囊与胆管结石、胆管癌及壶腹癌等出血;急性或慢性胰腺炎合并脓肿、胰腺癌破裂出血等;血液流入十二指肠导致的呕血。
2.血液疾病
如血小板减少性紫癜、白血病、血友病、过敏性紫癜等。
3.感染性疾病
如流行性出血热、钩端螺旋体病、重症肝炎、败血症等。
4.其他疾病
如尿毒症、肺源性心脏病、血管瘤、抗凝剂治疗过量等。
以上呕血的病因中以消化性溃疡最常见,其次为食管胃底静脉曲张破裂,再次是急性糜烂性出血性胃炎及胃癌。
2.呕血与便血的临床表现。
1.呕血与黑便
呕血前常有上腹不适及恶心。呕血颜色视出血量多少及在胃内停留时间长短而异。当出血量少或(和)在胃内停留时间长,呕吐物为棕褐色,呈咖啡渣样;当出血量多且在胃内停留时间短或食管出血,则呕吐物呈鲜红色或暗红色且混有血块。呕血的同时因部分血液经肠道排出形成黑便。幽门以下部位出血一般仅有黑便,幽门以上部位出血一般既有呕血又有黑便。
2.失血性周围循环衰竭
一般出血量小于10%的循环血量时,可无明显临床症状;出血量达循环血量的10%至20%时,出现头晕无力、畏寒,多无血压、脉搏等改变;出血量大于20%的循环血量时,则出现面色苍白、心悸、出冷汗、四肢冰冷及脉搏增快等;出血量大于或等于30%时,则有血压下降、脉搏细数、呼吸急促、尿量减少等急性周围循环衰竭表现。需要注意的是,有时失血性周围循环衰竭的表现可出现在呕血与便血之前。
临床上将数小时内出血量大于1000ml,或出血量大于20%循环血量的上消化道出血,称上消化道大出血。因出血量多,血液迅速下流至直肠,患者常因有便意而去厕所,在排便时或排便后晕厥在地。
3.发热及氮质血症
出血量大者,多数可在24小时内出现发热,但一般不超过38.5度,持续3至5天。因部分血液进入肠道,出血数小时后出现肠源性氮质血症,约24至48小时达高峰,但一般不超过每升14.3mmol。
4.血液学改变
急性大出血后均有失血性贫血。需要注意的是,早期血液检查暂无改变,出血3至4小时后由于组织液的渗出及输液,血液被稀释,约24小时后红细胞与血红蛋白比容明显减少。白细胞在大出血2至5小时后可达每升(10至20)乘10的九次方,止血后2至3天恢复正常,但肝硬化者可因脾功能亢进白细胞不增高。
【伴随症状】
1.伴腹痛
呕血前有反复的、周期性、节律性、慢性上腹痛,常见于消化性溃疡;中老年患者有慢性上腹痛且进行性加重,伴有厌食、消瘦、贫血者,应警惕胃癌。
2.伴肝脾肿大
大量呕血伴脾肿大、有蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张及腹水,提示为肝硬化门脉高压所致的食道胃底静脉曲张,破裂出血;呕血伴肝区疼痛、肝肿大、质硬、表面凸凹不平或有结节,多为肝癌。
3.伴黄疸
出现黄疸、寒战、发热及右上腹绞痛者多由肝胆疾病引起,合并有发热、全身皮肤黏膜出血倾向者,多为败血症、钩端螺旋体病等感染性疾病。
4.伴淋巴结肿大
呕血伴左锁骨上淋巴结肿大,可见于胃癌或胰腺癌转移。
5.伴应激反应
如大面积烧伤、严重骨折、外科大手术或脑出血者,如有呕血应考虑应激性急性胃黏膜病变。
便血的【病因】
1.下消化道疾病
(1)小肠疾病:如肠结核、肠伤寒、急性出血坏死性肠炎、空肠憩室炎或溃疡等。
(2)结肠疾病:如结肠癌、结肠息肉、溃疡性结肠炎、急性菌痢、阿米巴痢疾等。
(3)直肠与肛管疾病:如直肠癌、直肠息肉、痔、肛裂、肛瘘、直肠肛管损伤等。
(4)肠道血管病变:如肠血管瘤、血管畸形、缺血性肠炎、毛细血管扩张症等。
2.上消化道疾病与全身疾病
引起呕血的各种病因均可导致便血。
便血的【临床表现】
便血的颜色可呈鲜红、暗红、黑色或柏油样便。颜色的差异主要与出血部位、出血量、血液在消化道停留的时间等因素有关。
(1)出血部位越低、距离肛门越近、出血量越大、排出越快则便血颜色越鲜红,停留时间较长则为暗红色。痔、肛裂、直肠癌引起的出血颜色鲜红且不与粪便混合,仅黏附于粪便表面,或于排便前后有鲜血滴出或喷出。
(2)上消化道出血或小肠出血在肠道停留时间长时,因红细胞破坏后释放出血红蛋白,与食物中的硫化物结合形成硫化亚铁,使粪便转为黑色,由于黏液附着使黑便表面发亮似柏油状,故又称柏油样便。
【伴随症状】
1.伴腹痛
反复上腹部疼痛,呈周期性、节律性,出血后疼痛减轻,见于消化性溃疡;脐周疼痛多为小肠病变;下腹部疼痛排脓血便,便后腹痛减轻多为细菌性痢疾等。
2.伴腹部肿块
应考虑结肠癌、肠结核、肠套叠、小肠恶性淋巴瘤等。
3.伴里急后重
提示直肠、肛门疾病,见于细菌性痢疾、直肠炎、直肠癌等。
4.伴大便形状改变
大便条状变细,排便困难,应考虑直肠息肉、直肠癌等。
细目十:水肿要点:
1 水肿的发病原因。
2 水肿的临床表现。细目十一:关节痛要点:
【病因与临床表现】
1.全身性水肿
(1)心源性水肿:多见于右心衰。①临床表现:水肿先发生于身体下垂部位,并可随体位变化而改变,如非卧床患者水肿最早出现于踝部,卧床患者则先出现于腰骶部;水肿呈对称性和凹陷性,在行走活动后明显,休息后减轻;随着心衰的加重,水肿逐渐向上扩展,重者可并发腹水和胸水;同时有颈静脉怒张、肝大等右心衰的表现。②机理:心排出量减少导致有效循环血量减少,肾血流量减少,继发性醛固酮增多,钠水潴留及静脉淤血;静脉回流受阻,静脉压和毛细血管滤过压增高,组织液回吸收减少。
(2)肾源性水肿:见于各型肾炎和肾病。①临床表现:急性肾小球肾炎早期,晨起眼睑与颜面浮肿,后可发展为全身性水肿;肾病综合征以全身高度水肿、大量蛋白尿、高胆固醇血症、严重的低蛋白血症(即“三髙一低”)为特征。肾性水肿与体位关系不大,常伴有尿改变、高血压、肾功能损害等表现。②机理:钠水潴留是肾性水肿的基本发病机理。肾炎性水肿,因肾小球滤过减少,肾小管重吸收增加(球-管失衡),导致钠水潴留。肾病性水肿是因大量蛋白尿导致低蛋白血症,以及循环血量减少,继发性醛固酮增多而致钠水潴留。
(3)肝源性水肿:常见于肝硬化失代偿期。①临床表现:失代偿期肝硬化主要表现为腹水,也可首先出现踝部水肿,逐渐向上发展,而头面部及上肢常无水肿。水肿为凹陷性。伴有肝功能减退、肝掌、蜘蛛痣、侧支循环形成等。②机理:门静脉高压致腹腔脏器血液回流受阻,肝淋巴液回流障碍;肝脏合成白蛋白减少致血浆胶体渗透压降低,继发性醛固酮增多。
(4)营养不良性水肿:见于各种原因所致营养障碍。①临床表现:水肿发生前常有消瘦、体重减轻等。水肿从足部开始逐渐蔓延全身。②机理:因慢性消耗性疾病、胃肠吸收功能不良、长期营养缺乏、重度烧伤等,导致血浆蛋白减少,血浆胶体渗透压降低而引起水肿。
(5)其他全身性水肿:①黏液性水肿,为非凹陷性水肿(组织液含蛋白量较高),常在眼睑、颜面及下肢出现,见于甲状腺功能减退症。②经前期紧张综合征,多于月经前7至14天出现,眼睑、手及踝部轻度水肿,月经后逐渐消退。③药物性水肿,如糖皮质激素、性激素、胰岛素、甘草制剂等引起,特点是用药后发生,停药后消退。④特发性水肿,几乎只见于女性。水肿与内分泌功能失调、直立体位有关,常于站立行走后出现身体的下垂部位轻度水肿,而健康检查一般正常。
2.局部性水肿
由局部静脉和淋巴回流受阻、毛细血管通透性增髙所致。
(1)局部炎症水肿:见于急性蜂窝织炎、痈等,水肿局部红、肿、热、痛。
(2)局部静脉回流受阻:①上腔静脉阻塞综合征,见于纵隔肿块、肿大淋巴结等压迫引起,为头面部、颈部、两上肢及上胸部水肿;②下腔静脉阻塞综合征,因腹腔内肿块压迫引起局部水肿,下肢、会阴部水肿明显,伴腹壁及下肢静脉曲张、腹水、肝脾肿大。
(3)淋巴回流受阻:见于丝虫病,表现为双下肢象皮肿。
(4)血管神经性水肿:因药物或食物过敏引起的局部性水肿。特点是面部、口唇和舌部的突发性水肿,水肿硬而有弹性,无疼痛,消失较快。若水肿累及喉头、声门可危及生命。
【伴随症状】
(1)肝肿大:为心源性、肝源性、营养不良性水肿;右心衰的水肿伴颈静脉怒张、呼吸困难和发绀;肝硬化之水肿可伴腹壁静脉曲张、脾大、肝掌和蜘蛛痣。
(2)蛋白尿、肾功能改变:为肾源性水肿。
(3)与月经周期有明显关系:见于特发性水肿。
(4)高血压、蛋白尿:见于肾炎、肾病综合征、妊娠高血压综合征等。
1.关节痛的发病原因。
【病因与机制】
1.外伤
(1)急性损伤:如外力碰撞或过度伸展扭曲,使关节骨折、脱位、半月板撕裂,造成关节骨质、肌肉、韧带受损,血管破裂,组织液渗出,关节肿痛。
(2)慢性损伤:如关节长期负重或过度活动、持续性机械损伤、急性外伤后关节面残留瘢痕、关节扭伤处理不当等均可致关节损伤而疼痛。
2.感染
如外伤时细菌直接侵入关节,骨髓炎、软组织炎症蔓延至关节,关节穿刺消毒不严将细菌带入关节等。常见病原菌有葡萄球菌、肺炎链球菌、脑膜炎球菌、结核杆菌等。
3.退行性关节病
退行性关节病又称增生性关节炎或肥大性关节炎,有原发和继发之分。
(1)原发性病变无明显病因,常多关节受累,有家族史,见于肥胖老人及女性。
(2)继发性病变多有创伤、感染或畸形等基础病变,并与吸烟、肥胖和重体力劳动有关,表现为关节软骨退化变薄,骨小梁稀疏囊性变,骨关节边缘骨赘形成,滑膜充血水肿等。
4.变态反应和自身免疫
因病原微生物及其产物、药物、免疫复合物,流经并沉积在关节腔引起组织损伤和关节病变。如过敏性紫癜、结核菌感染后反应性关节炎,再如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫病。关节病变是全身性损害之一,表现为滑膜充血水肿,软骨破坏、畸形等。
5.代谢性骨病
维生素D代谢障碍所致的骨质软化性骨关节病,如阳光照射不足、维生素D缺乏和磷摄人不足等。各种病因所致的骨质疏松性关节病,如老年性、失用性骨质疏松。脂质代谢障碍所致的高脂血症性关节病,嘌呤代谢障碍所致的痛风。内分泌疾病(如糖尿病、皮质醇增多症)引起的骨病均可出现关节痛。
6.骨关节肿瘤
如骨样骨瘤、骨软骨瘤和骨巨细胞瘤等良性骨肿瘤,骨肉瘤、软骨肉瘤、骨纤维肉瘤及滑膜肉瘤等恶性骨肿瘤,均可导致关节痛。
2.关节痛的临床表现。
1.外伤性关节痛
急性者常在外伤后出现受损关节疼痛、肿胀和功能障碍。慢性者有明确的外伤史,关节反复疼痛,在过度活动、负重及气候寒冷等刺激时可诱发,药物及理疗后缓解。
2.化脓性关节炎
起病急,全身中毒症状明显,早期有畏寒、寒战和高热。常单个大关节受累,病变关节红肿热痛,位置较深的肩和髋关节红肿不明显。患者常感病变关节有持续疼痛,各方向的被动活动也均引起剧痛,患者常不愿活动而功能严重障碍。
3.结核性关节炎
儿童和青壮年多见。易患关节以脊柱最常见,髋、膝关节次之。早期症状和体征不明显,活动期常有低热,盗汗等结核中毒表现。病变关节肿痛,疼痛程度较化脓性关节炎轻,活动后疼痛加重。晚期有关节畸形和功能障碍。若关节旁窦道形成,常可见干酪样坏死物质流出。
4.风湿性关节炎
多见膝、肩、髋等大关节。起病急剧,常于链球菌感染后出现,气候变冷、环境潮湿可诱发。病变关节红肿热痛,呈游走性,肿胀常在1至6周内自然消肿,无关节僵直和畸形改变。
5.类风湿性关节炎
多由指、趾小关节起病,也可累及脊柱、骶髂关节,为对称性。常见手中指指间关节首发疼痛,继而出现其他指间关节和腕关节的肿痛。活动受限,有僵硬感,以早晨为重(晨僵)。可有发热,晚期出现肌肉萎缩,关节畸形。
6.退行性关节炎
早期表现为步行、久站和天气变化时关节疼痛,休息后缓解。如病变在掌指及指间关节,除疼痛外还有手指僵硬肿胀,活动不便。如病变在膝关节则常伴关节腔积液,关节边缘压痛,皮温升高。晚期病变关节疼痛加重,活动有摩擦感、弹响。关节周围肌肉挛缩,呈屈曲畸形,患者常有跛行。
7.痛风
多因饮酒、劳累或高嘌呤饮食后,突发关节剧痛,常于夜间痛醒。局部皮肤红肿灼热,以第1跖趾关节,踇趾关节多见。踝、手、膝、腕和肘关节也可受累。病变呈自限性,可在1-2周内自行消退,易反复。晚期可出现关节畸形,皮肤破溃,常有白色乳酪状分泌物流出,经久不愈。耳廓、脚趾处可见痛风结节。
【伴随症状】
(1)伴高热畏寒、关节局部红肿灼热,见于化脓性关节炎。
(2)伴低热、盗汗、纳差、消痩、乏力,见于结核性关节炎。
(3)伴血尿酸升髙,同时有局部红肿灼热,见于痛风。
(4)伴反复发作轻度痛、皮肤红斑、光过敏、低热和多器官损害,见于系统性红斑狼疮。
(5)伴皮肤紫癜、腹痛腹泻,见于关节型过敏性紫癜。
(6)伴关节疼痛呈游走性、有心肌炎、舞蹈病,见于风湿热。
(7)伴全身小关节对称性疼痛、晨僵和关节畸形,见于类风湿性关节炎。
细目十二:腰背痛要点:
1.腰背痛的病因及分类。
【病因及分类】
1.脊椎疾病
(1)外伤:因直接或间接暴力,导致急性腰椎骨折、脱位;长期搬运重物等引起脊柱慢性累积性损伤,潮湿寒冷时易诱发腰背痛。
(2)炎症:结核菌、化脓菌易引起骨关节结核、感染性脊柱炎。
(3)退行性变:椎间盘的纤维环及髓核组织多从20至25岁开始退变。如过度活动,经常负重则髓核易于脱出,前后纵韧带、小关节随椎体松动移位,引起軔带骨膜下出血、微血肿机化、骨化,形成骨刺。髓核突出和骨刺可压迫或刺激神经引起疼痛。见于椎间盘突出、增生性脊柱炎。
(4)先天性畸形:见于腰骶部有隐性脊柱裂、腰椎舐化或慨椎腰化、发育性椎管狭窄和椎体畸形等。年轻时可无症状,长期累积性损伤出现腰背痛。
(5)肿瘤:原发性或转移性肿瘤均易侵犯胸、腰椎。
2.脊柱旁软组织疾病
(1)外伤:可致急性腰肌扭伤;长期固定体位和不良姿势可致慢性静力性损伤,造成腰肌劳损。
(2)炎症:结核菌、化脓菌侵犯腰部软组织形成感染性炎症。寒冷、潮湿、变态反应、坐姿不良、推拿手法不当等,引起骨膜、韧带、筋膜和肌纤维的渗出,肿胀变性导致软组织无菌性炎症,多见于腰肌纤维组织炎,风湿性多肌炎。
3.脊神经根病变
如脊髓压迫症、急性脊髓炎、腰骶神经炎、颈椎炎。
4.内脏疾病
泌尿系统疾病如肾及输尿管结石、炎症,以及盆腔、直肠、前列腺及子宫附件炎症等,均可引起放射性腰背部疼痛。
2.腰背痛的临床表现。
1.脊椎病变
(1)脊椎骨折:有高空坠落等明显外伤史,骨折部锐痛,检查有压痛、叩痛、脊椎后突或侧突畸形及活动障碍。
(2)椎间盘突出:青壮年多见,以腰4至骶1易发。常有搬重物或扭伤史,可突发或缓发。主要表现腰痛和(或)坐骨神经痛。有时疼痛剧烈,咳嗽、喷噴时加重,卧床休息时缓解。可有下肢麻木、冷感或间歇跛行。患椎棘突偏歪,直腿抬高试验阳性。
(3)椎管狭窄:可为先天或后天形成,表现为腰痛居中,伴下肢间歇性跛行。
(4)增生(退行)性脊柱炎:多见于50岁以上,晨起腰痛酸胀且僵直,稍活动后好转,但过多活动腰痛加重。疼痛以傍晚明显但不剧烈,平卧可缓解,敲打腰部有舒适感,腰椎无明显压痛。
(5)结核性脊椎炎:腰椎最常见,胸椎次之。疼痛起于背部,局限,呈隐痛、钝痛或酸痛,夜间明显,活动后加剧,伴低热、盗汗、乏力等。晚期有脊柱畸形,冷脓肿及脊髓压迫症状。
(6)化脓性脊柱炎:少见,常因败血症、外伤、腰椎手术、腰穿和椎间盘造影感染所致。患者有剧烈腰背跳痛、明显压痛、叩痛,伴畏寒、高热等全身中毒症状。
(7)脊椎肿瘤:如前列腺癌、甲状腺癌和乳腺癌等转移脊椎或多发性骨髓瘤累及脊椎。表现为顽固性腰背剧痛伴放射性神经根痛,休息和药物均难缓解。
2.脊柱旁软组织病变
(1)腰肌病变:①急性扭伤:有负重等外伤史,常为一侧或双侧局限性剧烈刺痛、胀痛、红肿、肌紧张,晚期弥漫性隐痛、肌肉索条状;②慢性劳损:常因腰扭伤治疗不彻底或累积性损伤,患者腰骶酸钝痛,休息或伸腰、叩击腰部可缓解,劳累或弯腰时加重。
(2)腰肌纤维织炎:因寒冷、潮湿、慢性劳损导致腰背部弥漫性疼痛,以椎旁肌肉及髂嵴上方为主,晨起加重,稍活动数分钟好转,过多活动则加重。本病轻叩也可缓解。
3.脊神经根病变
(1)脊髓压迫症:见于韧带增生、椎管内原发性或转移性肿瘤、硬膜外脓肿或椎间盘突出等。主要表现为神经根激惹征,患者自觉颈背痛或腰痛,并沿一根或多根脊神经后根分布区放射,呈烧灼样或绞榨样剧痛,脊柱活动、咳嗽、喷嚏时加重。还可有感觉障碍。
(2)蛛网膜下腔出血:血液刺激脊膜和脊神经后根,引起剧烈的腰背痛。
(3)腰骶神经根炎:主要为下背部和腰骶部疼痛并有僵直感,疼痛向臀部及下肢放射,腰慨部有明显压痛,严重时有节段性感觉障碍,下肢无力,肌萎缩,腱反射减退。
4.内脏疾病引起的腰背痛
(1)消化系统疾病:胃、十二指肠溃疡后壁慢性穿孔可引起腰背肌痉挛,出现上腹痛伴下胸、上腰椎区疼痛;急性胰腺炎时有左侧腰背放射痛,25%的胰腺癌可有腰背痛;溃疡性结肠炎或克罗恩病常伴下腰痛。
(2)泌尿系统疾病:肾炎、肾盂肾炎、泌尿道结石、结核、肿瘤、肾下垂和肾积水等疾病都可引起腰背痛。如肾炎在腰三角区呈深部胀痛伴轻叩痛;肾盂肾炎腰痛、叩痛都明显;肾结石多为绞痛,叩痛剧烈;肾肿瘤多为钝痛或胀痛,有时呈绞痛,进行性加重。
(3)盆腔器官疾病:男性前列腺炎和前列腺癌常引起下腰髁部痛伴尿频、尿急、排尿困难;女性慢性附件炎、宫颈炎、子宫脱垂和盆腔炎可引起腰
骶痛伴下腹坠胀感和盆腔压痛。
(4)呼吸系统疾病:胸膜炎、肺结核和肺癌等可引起后胸部和侧胸肩胛部及颈背痛。
【伴随症状】
1.伴脊柱畸形
见于外伤、先天性脊柱畸形、脊柱结核、强直性脊柱炎。
2.伴活动受限
见于椎间盘突出症、强直性脊柱炎。
3.伴发热
长期低热见于脊柱结核、类风湿性关节炎,高热见于化脓性脊柱炎和椎旁脓肿。
4.伴尿频、尿急
见于尿路感染,伴血尿见于泌尿系结石。
细目十三:尿频、尿急与尿痛要点:
1.尿频、尿急与尿痛的发病原因。
【病因】
1.尿频
主要见于泌尿系统炎症、结核、结石,以及尿路狭窄;也见于各种原因导致的膀胱压迫。
2.尿急
见于泌尿系统炎症、结石,神经源性膀胱炎等。
3.尿痛
病因同尿急。
2.尿频、尿急与尿痛的临床表现。细目十四:头痛要点:
1.尿频
(1)生理性尿频:因饮水过多、精神紧张、气候寒冷等因素使排尿次数增多。特点为每次尿量不少,不伴有其他症状。
(2)病理性尿频:分两种情况:①排尿次数增多而每次尿量正常,日总量增多。见于糖尿病、尿崩症、急性肾功衰竭多尿期等。②排尿次数增多而每次尿量减少,或仅有尿意并无尿液排出。见于膀胱尿道受刺激,如膀胱炎、后尿道炎、膀胱结核或结石,常伴有尿急与尿痛;膀胱容量减少,如膀胱癌、膀胱结核性挛缩、子宫肌瘤或卵巢囊肿压迫膀胱等;下尿路梗阻,如前列腺增生肥大、尿道狭窄等,表现为排尿迟缓、费力、尿线细及尿流中断。
2.尿急
常伴有尿频、尿痛,见于急性尿道炎、膀胱炎、前列腺炎、尿路结石、膀胱癌、神经源性膀胱等。
3.尿痛
引起尿急的病因几乎都可引起尿痛。部位可在耻骨上区、会阴部、尿道内,性质为灼痛或刺痛。
①尿道炎多在排尿开始时出现疼痛,而膀胱炎、后尿道炎常在排尿终了时疼痛加重;②前列腺炎除有尿痛外,耻骨上区、腰骶部或阴茎头也感疼痛;③膀胱结石引起的尿痛常有排尿困难。
上尿路感染未侵犯膀胱之前,一般不出现尿频、尿急、尿痛,但常伴有腰背痛。下尿路感染时,尿频、尿急、尿痛较严重,常伴有肉眼血尿。
【伴随症状】
(1)尿频、尿急、尿痛同时存在:伴有发热、脓尿,见于急性膀胱炎;伴有血尿、低热、盗汗,见于膀胱结核。膀胱刺激征存在但不剧烈:伴有双侧腰痛,见于肾盂肾炎;伴有会阴部、腹股沟和睾丸胀痛,见于急性前列腺炎。
(2)尿频、尿急伴无痛性血尿,提示膀胱癌(中老年男性尤需注意)。
(3)尿频伴多饮、多尿,见于糖尿病、神经性多饮、尿崩症。
(4)中老年男性尿频,伴有进行性排尿困难、尿线细,见于前列腺增生肥大。
1.头痛的发病原因。
【病因】
1.颅脑病变
(1)感染:如脑膜炎、脑炎、脑脓肿等。
(2)血管病变:如蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成等。
(3)占位性病变:如脑肿瘤、颅内转移瘤、颅内囊虫病等。
(4)颅脑外伤:如脑震荡、脑挫伤、颅内血肿、脑外伤后遗症等。
(5)其他:如偏头痛、丛集性头痛、腰椎麻醉后头痛。
2.颅外病变
(1)颅骨疾病:如颅骨肿瘤、颅底凹入症。
(2)颈部疾病:如颈椎病及其他颈部疾病。
(3)神经性头痛:如三叉神经痛、枕大神经痛及紧张焦虑引起的头痛。
(4)颅外头部器官疾病:如青光眼、鼻窦炎、中耳炎、牙髓炎等均可引起头痛。
3.全身性疾病
(1)急性感染:如流行性感冒、细菌性痢疾、肺炎、流行性出血热等发热性疾病。
(2)心血管疾病:如高血压病、慢性心功能不全等。
(3)中毒:如一氧化碳、有机磷农药、酒精、颠茄类药物等中毒。
(4)其他:如低血糖、肝性脑病、肺性脑病、贫血、中暑等。
4.神经症
如神经衰弱及癔症性头痛。
【发生机制】
血管因素,指各种原因的颅内外血管收缩、扩张、血管受牵引或伸展;脑膜受刺激或牵拉;具有痛觉的三叉神经(V)、舌咽神经(IX)、迷走神经(X)三对颅神经被刺激、挤压或牵拉;头、颈部肌肉的收缩、颈椎病变;五官病变;生化因素及内分泌紊乱;神经功能紊乱。
2.头痛的临床表现。
1.发病情况
急剧而持续的头痛,并伴有不同程度的意识障碍,见于蛛网膜下腔出血等颅内血管性病变;急性起病,并伴有发热常为感染性疾病所致;慢性进行性头痛,伴有颅内压增高、或伴有癫痫发作,多为颅内肿瘤;长期反复发作的搏动性头痛,无颅内高压表现,注意血管性头痛(如偏头痛);因焦虑紧张等而反复出现的头痛,多见于肌紧张性头痛。
2.头痛部位
对诊断有重要价值。全身性或颅内感染性疾病的头痛多为全头部痛;高血压引起的头痛多在额部或整个头部;偏头痛与丛集性头痛多在一侧;蛛网膜下腔出血或脑脊髓膜炎头痛伴有颈痛。颅内病变的头痛较深而弥散;颅外(如眼、鼻)病变所致头痛较表浅和局限。
3.头痛的程度与性质
头痛的轻重与病情严重程度无平行关系。三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激性头痛最为剧烈;颅内压增高的头痛较为剧烈;脑肿瘤的头痛多为轻度或中度,并呈渐进性加重;血管性头痛多为胀痛,并伴有搏动性;神经性头痛多为突发的电击样痛或刺痛。
4.头痛的发生与持续时间
颅内占位性病变的头痛为持续性,常于清晨加剧;神经性头痛较为短暂;丛集性头痛多在晚间发生;鼻窦炎所致的头痛常于清晨或上午发生。
5.头痛影响的因素
打喷嚏、咳嗽、摇头、俯身等可使颅内感染性头痛、血管性头痛、颅内高压性头痛、颅内肿瘤性头痛加剧;丛集性头痛在直立时可减轻;偏头痛在使用麦角胺后可以缓解。
【伴随症状】
1.伴发热
见于颅内感染性疾病和全身感染性疾病。
2.伴脑膜刺激征
提示脑膜炎或蛛网膜下腔出血。
3.伴喷射状呕吐
提示颅内压增高。
4.伴眩晕
见于椎-基底动脉供血不足、小脑肿瘤。
5.伴视力障碍
见于青光眼、脑肿瘤等。
细目十五:眩晕与晕厥要点:
1 眩晕与晕厥的发病原因。
2 眩晕与晕厥的临床表现。
【病因与临床表现】
1?周围性眩晕(耳性眩晕)
周围性眩晕是指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变所引起的眩晕。
(1)梅尼埃病:以发作性眩晕伴有耳鸣、听力减退、眼球震颤为主要表现;严重时可伴有面色苍白、恶心、呕吐、出汗,发作多暂短、很少超过两周,具有复发性特点。
(2)迷路炎:多由于中耳炎而并发,症状同梅尼埃病,若伴有鼓膜穿孔,有助于诊断。
(3)晕动病:乘车船时出现眩晕,常伴有恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗等表现。
(4)内耳药物中毒:常由链霉素、庆大霉素等药物中毒所致,多为渐进性眩晕伴耳鸣、听力减退,发病前常先有口周及四肢发麻。眩晕恢复较慢,数月或数年不等,前庭功能可呈永久性损害。
(5)前庭神经元炎:多在发热或上呼吸道感染后突然出现眩晕,伴恶心与呕吐,一般无耳鸣及听力减退。眩晕持续时间可长达6周,愈后很少复发。
2.中枢性眩晕(脑性眩晕)
中枢性眩晕是指前庭神经烦内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑等病变所引起的眩晕。主要有:
(1)血管病变:如椎-基底动脉供血不足、脑动脉粥样硬化、高血压脑病和小脑出血。
(2)颅内占位性病变:如小脑肿瘤、听神经纤维瘤、第四脑室肿瘤等。
(3)颅内感染性疾病:如颅后凹蛛网膜炎、急性小脑炎等。
(4)颅内脱髓鞘疾病及变性疾病:如多发性硬化、延髓空洞症等。
(5)癫痫。
3.其他原因的眩晕
常无真正旋转感,一般无听力减退、眼球震颤,少有耳鸣。
(1)心血管疾病,如低血压、高血压、阵发性心动过速、房室传导阻滞等。
(2)眼源性疾病,如眼肌麻痹、屈光不正。
(3)代谢性中毒,如尿毒症、严重肝病及糖尿病等。
(4)头部或颈椎损伤后眩晕。
【伴随症状】
1.伴眼球震颤
见于梅尼埃病、脑干病变。
2.伴共济失调
见于小脑病变、脑干或颅后凹病变。
3.伴耳鸣、听力下降
见于梅尼埃病、内耳药物中毒、听神经(Ⅷ)病变及肿瘤。
4.伴恶心、呕吐
见于梅尼埃病、晕动病等。
晕厥的【病因、机制与临床表现】
心输出量减少、心脏停搏、血压急剧下降、脑血管广泛暂时性闭塞等均可致晕厥。
1.心源性晕厥
见于严重心律失常、心肌缺血、心排血受阻等,如阿-斯综合征、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、房颤、主动脉狭窄、急性心梗等。其机制是由于各种严重心脏疾病,使心排血量突然减少或心脏停搏,导致脑缺血而晕厥。晕厥可发生于任何体位。最严重的阿-斯综合征,表现为心脏停搏5至10秒出现晕厥,停搏15秒以上可抽搐,危及生命。
2.脑源性晕厥
脑源性晕厥指脑血管循环障碍,导致一时性广泛性脑供血不足。如脑动脉硬化致血管腔狭窄,高血压脑病脑血管痉挛,短暂性脑缺血发作、脑动脉微血栓、动脉炎等均可出现眩晕。由于损害血管不同,还可有偏瘫、肢体麻木、语言障碍等。
3.血管舒缩障碍
(1)单纯性晕厥:各种刺激通过迷走神经反射,导致短暂的血管扩张、血压下降、脑供血不足而晕厥。多见于年轻体弱女性,发作前常有疼痛、恐惧等诱因,易发生在天气闷热、空气污浊和疲劳时,晕厥前有眩晕、恶心、面色苍白、肢体发软等,伴血压下降、脉搏微弱、数秒或数分钟后可自然苏醒,无后遗症。
(2)直立性低血压:因血液蓄积于下肢、周围血管扩张淤血或血循环调节障碍等因素,使心输出量减少、血压下降、脑供血不足所致。其血压急剧下降,持续时间短。见于长期卧位或蹲位突然站立者,服用氯丙嗉等药物者,以及糖尿病性神经病变、多发性神经根炎、脑动脉粥样硬化等患者。
(3)颈动脉窦综合征:由于颈动脉窦附近病变,如局部动脉硬化、动脉炎、肿瘤等,使迷走神经兴奋、心率减慢,血压下降致脑供血不足。表现为发作性晕厥伴抽搐,中年以上多见。常见的诱因是突然转头、衣领过紧、手压颈动脉窦等。
(4)排尿性眩晕:患者自主神经不稳定、体位骤变(夜间起床)、排尿时屏气动作等,通过迷走神经反射使血压下降导致脑缺血。多见于青年男性,在排尿中或排尿结束时突然晕厥,持续1至2分钟,自行苏醒,无后遗症。
(5)咳嗽性晕厥:主要因剧咳时胸腔内压力增加,静脉回流受阻,心输出量降低,血压下降致脑缺血。慢性肺部疾病者,在剧咳后发生晕厥,40至60岁男性多见。
4.血液成分异常
(1)低血糖综合征:因大脑供能不足,表现为饥饿感、头晕无力、出汗、震颤、晕厥甚至昏迷。
(2)重症贫血:因血氧明显不足,在用力时发生晕厥。
(3)高原晕厥:空气中缺氧、血氧低下而发生晕厥。
(4)换气过度综合征:见于癔症发作或大哭时,因换气过度致呼吸性碱中毒,脑部毛细血管收缩、脑缺血而晕厥,表现为头晕、乏力、口唇肢端发麻或针刺感,严重可发生手足抽搐。
【伴随症状】
1.伴面色苍白、恶心、出冷汗
见于低血糖性晕厥等。
2.伴抽搐
见于心源性晕厥、换气过度综合征、中枢神经系统疾病等。
3.伴头痛、呕吐、视听障碍
提示中枢神经系统疾病。
4.伴发热、水肿、杵状指
提示心肺疾病。
细目十六:意识障碍要点:
1.意识障碍的发病原因。
2.意识障碍的临床表现。
【病因】
1.全身性疾病
(1)急性重症感染:如败血症、中毒性肺炎、中毒性菌痢、伤寒等疾病。
(2)内分泌与代谢障碍:如肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷、尿毒症以及严重的水、电解质、酸碱平衡紊乱等。
(3)严重的循环障碍:如急性心肌梗死、阿-斯综合征、严重休克、急性大失血等。
(4)中毒:如一氧化碳、氰化物、有机磷农药等中毒,吗啡、安眠药、麻醉药过量等。
(5)物理及缺氧性损害:如触电、中暑、溺水、日射病、髙山病等。
2.颅脑疾病
(1)感染性疾病:各种病原体引起的脑膜炎、脑炎及脑脓肿等。
(2)非感染性疾病:①颅内占位性疾病,如脑肿瘤等;②脑血管疾病,如脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、高血压脑病等;③颅脑损伤,如脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿、颅骨骨折等;
④癫痫,如癫痫大发作或癫痫持续状态。
【发生机制】
由于脑缺血、缺氧、能量供给不足及酶代谢异常等因素,导致脑代谢紊乱,大脑高级神经活动功能受损而发生意识障碍。
【临床表现】
1.嗜睡
嗜睡是最轻的意识障碍,呈病理性倦睡状态,患者陷入持续睡眠。可被轻刺激唤醒,醒后能正确回答问题,但反应迟钝,停止刺激后很快又入睡。
2.意识模糊
意识模糊是意识水平轻度下降,意识障碍程度较嗜睡深。患者言语不连贯,对时间、地点、人物的定向能力发生障碍,可有幻觉、错觉、记忆模糊等。
3.昏睡
昏睡是较严重的意识障碍,患者接近于不省人事的状态,不易唤醒;在压迫眶上神经、摇动身体等强刺激下可被唤醒,但很快又入睡;醒时答话含糊或答非所问。
4.昏迷
昏迷为严重的意识障碍,表现为意识持续中断或完全丧失,不能唤醒,无自主运动。按其程度可分为:
(1)浅昏迷:对疼痛刺激(如压迫眶上神经)有肢体退缩反应或痛苦表情。角膜反射、瞳孔对光反射及眼球运动等可存在。
(2)中度昏迷:对周围事物及多种刺激无反应,对剧烈刺激尚可出现防御反射,角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝,眼球无转动。
(3)深昏迷:对任何刺激均无反应,全身肌肉松弛,各种反射消失,仅维持呼吸和心跳,并常有改变。
5.谵妄
谵妄是一种以兴奋性增高为特征的高级神经活动急性失调状态。患者意识清晰度明显下降,出现精神异常、定向力丧失、感觉错乱(错觉、幻觉)、躁动不安、言语杂乱等表现。见于急性感染发热期、急性中毒(如酒精中毒)、肝性脑病、中枢神经疾病等。因病因不同,有的可逆转康复,有的则发展为昏迷。
【伴随症状】
1.伴发热
先发热,后意识障碍,多见于急性重症感染,如流行性脑膜炎、脑炎等;如先意识障碍,后发热,见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等。
2.伴呼吸缓慢
呼吸中枢受抑制的表现,见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药中毒等。
3.伴心动过缓
提示颅内压增高、完全性房室传导阻滞、吗啡中毒等。
4.伴血压改变
若伴高血压,见于高血压脑病、脑出血、肾病等;伴低血压见于休克。
5.伴瞳孔改变
伴瞳孔缩小,见于吗啡、巴比妥类、有机磷等中毒;伴瞳孔散大见于颠茄类、乙醇、氰化物等中毒,以及癫痫、低血糖状态等。
6.伴脑膜刺激征
见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
第二单元 体格检查
细目:体格检查
要点:
1.体温的正常值,体温异常的概念和临床意义。
1.体温测量及正常范围
(1)腋测法:将体温计的头端置于患者腋窝深处,并嘱其上臂夹紧,lO分钟后读数。正常值36至37度。该法最常用,简便、安全,不易发生交叉感染。
(2)口测法:将消毒后的体温计置于患者舌下,让其闭口,5分钟后读数。正常值为36.3至37.2度。该法测值较准,但易交叉感染,婴幼儿及神志不清者禁用。
(3)肛测法:让患者侧卧位,将肛门体温计表头涂以润滑剂后,徐徐插入肛门内达体温计长度的一半,5分钟后读数。正常值为36.5至37.7度。该法测值稳定,多用于婴幼儿及神志不清者。
生理情况下,体温在24小时内波动小于等于1度,早晨体温略低,下午略高;运动或进食后体温略髙;老年人体温略低,月经期前或妊娠期妇女体温略高。
2.体温的记录方法
国内一般按摄氏法记录。体温测定的结果,按时记录于体温记录单上,描绘出体温曲线。多数发热性疾病,其体温曲线的变化具有一定规律性,称为热型,详见第二章第一节。
3.体温测量误差的常见原因
(1)测量前未将体温计的汞柱甩到35度以下,使测量结果偏高。
(2)采用腋测法时,测前腋窝汗液未擦干或患者明显消痩、病情危重或神志不清而体温计未夹紧;采用口测法时患者用口腔呼吸,以上均可使测量结果偏低。
(3)检测局部存在冷热物品(如腋窝放置冰袋或热水袋)或刺激时,影响测定结果。
2.正常呼吸类型,正常呼吸频率、节律、深度及异常改变的临床意义。
(一)呼吸类型
正常人呼吸自主而有节律。呼吸时以肋间肌运动为主,胸廓起伏动度较大,称为胸式呼吸;以膈肌运动为主,上腹部起伏动度较大,称为腹式呼吸。一般说来,女性以胸式呼吸为主,男性和儿童以腹式呼吸为主。某些疾病可使呼吸类型发生变化。
(二)呼吸频率、节律及深度
正常人平静呼吸时,节律整齐,深浅适度,呼吸频率为12至20次每分,呼吸与脉搏之比是1比4。新生儿呼吸约44次每分,之后随年龄增长而渐慢。
1.呼吸频率变化
(1)呼吸过速:指呼吸频率大于20次每分,见于发热、贫血、疼痛、甲状腺功能亢进及心力衰竭等。
(2)呼吸过缓:指呼吸频率小于12次每分,见于麻醉剂或镇静剂过量、烦内压过高等。
2.呼吸深度变化
(1)呼吸深快:见于正常人情绪激动、剧烈运动等。病理状态下,见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。当严重代谢性酸中毒时,机体为排出过多的二氧化碳以调节血液的酸碱平衡,而出现深大呼吸,称库斯莫尔(Kussmaul)呼吸。
(2)呼吸浅快:指频率明显增快,深度明显减小。见于呼吸肌麻痹、重症肺炎、胸膜炎、胸腔积液、气胸、严重肠胀气等。
3.呼吸节律变化
(1)潮式呼吸:即陈-施呼吸,是一种由浅慢逐渐变为深快,再由深快转为浅慢,随后呼吸暂停5至30秒,然后又开始上述的周期性呼吸。潮式呼吸周期可达30至120秒。
(2)间停呼吸:即比奥呼吸,表现为有规律的深度呼吸几次后,突然停止10至60秒,又开始呼吸,如此周而复始。(图2-6-3)
上述异常呼吸多见于中枢神经系统疾病,如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及糖尿病酮症酸中毒等。临床上以潮式呼吸多见。间停呼吸较潮式呼吸更严重,预后多不良,常在患者临终前发生。
3.脉搏检查法、脉率的正常范围及脉搏异常的临床意义。
(二)脉搏
主要用触诊法,一般选择桡动脉(用食指、中指、无名指指腹平放桡动脉近手腕处触诊),酌情选择肢动脉、股动脉及足背动脉等。检查时需两侧对比,正常人两侧脉搏差异很小。若患多发性大动脉炎或无脉症时,两侧脉搏明显不同。检查需注意脉率、节律、强弱、紧张度、管壁弹性等。
1.脉率
脉率即每分钟脉搏的次数。正常成年人在安静状态下为60至100次每分,儿童较快,老年人偏慢,其影响因素与心率类似。正常人脉率与心率相等,某些心律失常,如房颤、早搏等,由于部分心脏收缩的搏出量过少,使周围动脉不能产生搏动,故脉率可小于心率。
2.脉律
脉律即脉搏的节律,可反映心跳的节律。正常人脉律规则。各种心律失常均可影响脉律,如房颤者脉律绝对不规则,脉搏强弱不等,脉率少于心率(短绌脉);房室传导阻滞者可有脉搏脱落(脱落脉)。
3.强弱
脉搏的强弱与心搏出量、脉压和外周阻力有关。搏出量增加、脉压增大,外周阻力降低时,脉搏强且振幅大,称为洪脉,见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏弱且振幅低,称为细脉,见于休克、心衰、主动脉瓣狭窄等。
4.紧张度与动脉壁状态
此与动脉硬化的程度有关。检查时,将食、中指指腹置于脉搏上,近心端手指用力按压、阻断血流使远心端手指触不到脉搏,通过施加压力的大小及手指的感觉来判断脉搏的紧张度。当远端手指触不到动脉搏动后,如能触及硬而缺乏弹性的条索状或结节状的血管,提示动脉硬化。
5.常见的几种病理性脉搏
(1)水冲脉:脉压增大导致脉搏骤起骤落,见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进等。
(2)交替脉:脉搏节律规则,强弱交替,见于髙血压性心脏病、急性心肌梗死等。
(3)奇脉:吸气时脉搏明显减弱或消失称为奇脉(又称吸停脉),见于心包积液、缩窄性心包炎。
4.血压的正常范围及病理性血压变化的临床意义。
血压即动脉血压。心室收缩时,动脉内最高压力时称为收缩压;心室舒张时,动脉内最低压力时称为舒张压。收缩压和舒张压之差称为脉压。
1.测量方法
血压测量目前广泛采用的是间接测量法,即袖带加压法,用血压计测量,以汞柱式血压计最常用。
测量前要核对血压计,使汞柱为零刻度。患者平静状态下取坐位或仰卧位,裸露右上肢伸直并外展35至40度,使肱动脉与右心房同高。医生将袖带气囊部分对准肱动脉缚于患者上臂,松紧适度(以缚袖带下容两手指为宜),袖带下缘距肘窝横纹2至3cm。医生触及肱动脉搏动后,将听诊器体件置于搏动处(忌把听诊器置于袖带下),向袖带内边充气加压边听诊,待肱动脉搏动音消失后,再适当加压使汞柱上升20至30mmHg,然后缓慢放气,并平视汞柱,依据听诊结果读出血压值。按Korotkoff的五期法,听到第一声响(一期)的汞柱数值为收缩压;汞柱继续下降,声音逐渐增强(二期);继而出现吹风样杂音(三期);然后声音突然变小低沉(四期);最后声音消失(五期),此时的汞柱数值为舒张压。同样的方法再测一次,取两次读数的平均值记录。
有些情况如多发性大动脉炎时,需测两侧上肢或下肢血压以作对比。测量下肢血压的方法与上肢相似,但需用较宽的袖带,被检查者俯卧,袖带缚于胭窝上3至4cm,听诊器体件置于胭动脉上测压。
测压时注意血压计的袖带宽度。袖带宽度一般以成人12cm、儿童9cm为宜。袖带过宽测得的血压偏低,过窄则血压偏高。
2.血压记录方式
以“收缩压/舒张压mmHg”记录,如“120/80mmHg”。某些人肱动脉搏动音在很低水平才消失,不应以此作为舒张压;而应以突然变音时(第四期)汞柱数值记为舒张压,在记录时应注明。如收缩压为150mmHg,变音时为70mmHg,声音消失为30mmHg,则记录为150/70-30mmHg。
3.血压标准
中国高血压联盟参照WHO公布的高血压防治指南,其标准规定见表2-6-7。
表2-6-7血压水平的定义和分类(18岁以上)
表格分为三列,分别为类别
,收缩压(mmHg)
,舒张压(mmHg)。
理想血压
,收缩压小于120,舒张压小于80。
正常高值,收缩压为
120至139,舒张压为
80至89。
1级高血压(轻度),
收缩压为140至159,舒张压为
90至99。
2级高血压(中度)
,收缩压为160至179,舒张压为
100至109。
3级高血压(重度),收缩压大于等于180,舒张压大于等于110。
单纯收缩期高血压
,收缩压大于等于140,舒张压小于90

表格注释:如收缩压与舒张压水平不在一个级别的,按其中较高级别分类。
表格描述完毕。
4.血压变化的临床意义
(1)髙血压:采用标准测量方法,至少3次非同日血压值大于等于140/90mmHg,或仅舒张压达到标准,即可认为有高血压,如果仅收缩压达到标准则称为收缩期高血压。临床上绝大多数高血压为原发性高血压,即高血压病。少数为继发(症状)性高血压,常见于肾脏疾病、肾上腺肿瘤、肾动脉狭窄等。
(2)低血压:凡血压小于90/60mmHg,即为低血压,见于休克、急性心肌梗死、心力衰竭、心包填塞、肾上腺皮质功能减退等。低血压也有体质性的,患者血压一贯偏低,可无症状。
(3)四肢血压差异:正常两上肢血压相差5至lOmmHg,两下肢血压高于上肢20至40mmHg,若两上肢或上下肢血压的差异超过上述范围,或某一肢体血压测不出,提示有血管病变。可见于大动脉炎、主动脉缩窄、动脉栓塞、动脉夹层等。
(4)脉压改变:正常脉压30至40mmHg。脉压大于40mmHg称脉压增大,见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进等;脉压小于30mmHg为脉压减小,见于主动脉瓣狭窄、严重心力衰竭、休克等。
三、动脉血管杂音
动脉血管杂音主要是动脉狭窄或动静脉瘘形成涡流所致。如双侧颈部及锁骨上下窝收缩期杂音,见于多发性大动脉炎、严重的颈动脉粥样硬化;腹部收缩期杂音,见于腹主动脉瘤、肾动脉狭窄等。
四、周围血管征
1.毛细血管搏动征
用手指轻压患者指甲末端,或用玻片轻压口唇使局部变白,如见到随心动周期出现有规律的红白交替的微血管搏动,称毛细血管搏动征。
2.枪击音
轻放听诊器膜型体件于股动脉(或肱动脉)处,若听到与心跳一致、短促如射枪的声音,为枪击音。
3.Duroziez双重杂音
将听诊器钟型体件稍加压于股动脉(或肱动脉)上,如听到收缩期与舒张期双期吹风样杂音,即为Duroziez双重杂音。
上述体征加上水冲脉及与颈动脉一致的点头征,统称为周围血管征(脉压增大所致)阳性,临床上主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。
5.浅表淋巴结的检查方法和淋巴结肿大的临床意义。
一、淋巴结检查方法及顺序
(一)检查方法
用视诊和触诊方法检查。视诊时结合全身状况观察局部征象,如是否隆起,颜色变化,有无瘢痕、瘘管等。触诊是主要的检查方法,检查时将第2、3、4指并拢,指腹平放于患处皮肤与皮下组织之间进行转动式滑动触摸。常见部位淋巴结肿大的检查如下:
1.颈部淋巴结
患者稍低头偏向检查侧,医生站在患者前面或背后,手指紧贴检查部位,由浅及深滑动触诊。
2.锁骨上淋巴结
患者取坐位或卧位,头稍前屈,双肩稍耸,医生用双手触诊,左手触诊右侧,右手触诊左侧,由浅部逐渐触摸至锁骨后深部。
3.腋窝淋巴结
患者前臂稍外展,医生右手检查左侧,以左手检查右侧,由浅及深触诊腋窝五群淋巴结。
4.滑车上淋巴结
医生以左(右)手扶托患者左(右)前臂,以右(左)手向滑车上由浅及深进行触摸。
发现淋巴结肿大,检查应包括部位、大小、数目、硬度、压痛、活动度、有无粘连、局部皮肤有无红肿、瘢痕、瘘管等。要注意寻找引起肿大的原发病。
(二)检查顺序
淋巴结的检查顺序:耳前、耳后、枕部、颌下、颏下、颈前、颈后、锁骨上、腋窝、滑车上、腹股沟、腘窝部。检查时应按顺序,避免重复与遗漏。
二、淋巴结肿大的临床意义
(一)局限性淋巴结肿大
1.非特异性淋巴结炎
由周围组织的急、慢性炎症引起。如急性化脓性扁桃体炎、齿龈炎,可引起颌下、颈部淋巴结肿大。急性期淋巴结肿大柔软,有压痛,表面光滑,无粘连,肿大至一定程度即停止;慢性期淋巴结质硬,微痛,可缩小或消退。
2.淋巴结结核
淋巴结肿大发生于颈部血管周围,多发,质稍硬,大小不等,可粘连,如发生干酪性坏死,可触及波动感,晚期破溃后形成瘘管,愈后可有瘢痕。
3.恶性肿瘤淋巴结转移
其淋巴结肿大质地坚硬或呈橡皮样,表面光滑或突起,易粘连,固定,无压痛。鼻咽癌常转移至颈部淋巴结群;胃癌、食管癌多转移至左锁骨上淋巴结群;肺癌可转移至右锁骨上淋巴结群。
(二)全身性淋巴结肿大
淋巴结肿大遍及全身,大小不一,无粘连,无压痛。可见于:
1.感染性疾病
病毒感染,见于传染性单核细胞增多症、艾滋病等;细菌感染,见于布氏杆菌病、麻风病等;螺旋体感染,见于梅毒、钩端螺旋体病等。
2.非感染性疾病
急、慢性白血病,淋巴瘤及系统性红斑狼疮等。
6.颈部外形及活动情况。
一、颈部外形与活动
正常人颈部直立,两侧对称,屈伸、转动自如。检查时患者自然、舒适坐位或卧位,充分暴露颈、肩部。头稍后仰,观察颈部是否对称,有无包块和瘢痕,触诊时手法要轻柔,疑有颈椎疾患应更加注意。
头向一侧偏斜称为斜颈,见于先天性斜颈(嘱患者复正头位,若病侧胸锁乳突肌的胸骨端立即隆起即可诊断)、颈肌瘢痕收缩。如头不能抬起,见于重症肌无力、脊髓前角细胞炎、消耗性疾病的晚期等。颈部活动受限伴疼痛,见于软组织炎、颈肌扭伤、增生性脊椎炎、颈椎肿瘤等。颈部强直多为脑膜刺激征,见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
7.常见异常胸廓的类型及临床意义。
正常胸廓的外形因体型不同而有些差异,但两侧基本对称,呈椭圆形。成人胸廓前后径短于左右径,二者之比约1比1.5,小儿和老年人胸廓前后径可略小于左右径或近似相等。常见的胸廓外形改变如下:(图2-6-2)
1.扁平胸
其前后径短于左右径的一半,呈扁平状。见于慢性消耗性疾病和瘦长体型者,如肺结核、癌症晚期等。
2.桶状胸
其前后径增大,与左右径几乎相等,呈圆桶状,两侧肋骨斜度变小,肋间隙增宽且饱满,腹上角增大,呼吸时胸廓动度不明显。见于肺气肿,亦可见于哮喘发作、少数老年人及矮胖体型者。
3.佝偻病胸
多见于儿童,因佝偻病而致,可有四种病态表现:①鸡胸:胸廓的前后径略长于左右径,上下径较短,胸骨下端前突,前侧壁肋骨凹陷;②肋膈沟:为下胸部前面的肋骨外翻,沿膈肌附着处其胸壁向内凹陷形成的带状沟;③佝偻病串珠:沿胸骨两侧肋软骨与肋骨交界处隆起,形成串珠状;④漏斗胸:胸骨剑突处显著内陷,形状似漏斗。
4.胸靡一侧或局部更形
胸廓一侧膨隆,见于一侧大量胸膜腔积液、气胸等;胸廓局部隆起见于心脏明显肥大、心包大量积液、主动脉瘤、胸壁肿瘤,也见于肋骨骨折等。胸廓一侧或局部凹陷,常见于肺不张、肺纤维化和广泛胸膜增厚粘连等。
5.脊柱病变引起的胸廓变形
脊柱结核、外伤及发育不良等,均可引起脊柱变形,如前凸、后凸、侧凸等畸形,导致胸廓前后、左右不对称,肋间隙变窄或变宽等。
8.心脏触诊检查中,正常心尖搏动的位置、范围及其改变的临床意义。
(二)心尖搏动
心脏收缩时,左心室冲击心前区胸壁相应部位使局部向外搏动,为心尖搏动。正常人心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线内0.5至1.0cm处,搏动范围的直径为2.0至2.5cm。观察心尖搏动时,应注意其位置、范围、强度、节律及频率。部分正常人看不到心尖搏动。
1.心尖搏动位置的改变
(1)生理性改变:①体位:仰卧位时心尖搏动略上移;左侧卧位时心尖搏动向左移2.0至3.0cm;右侧卧位可向右移1.0至2.5cm;②体型:肥胖体型、小儿及妊娠,心尖搏动向上外方移位,可达第4肋间;痩长体型者,心脏呈垂直位,心尖搏动向下移位可达第6肋间。
(2)病理性改变:①心脏疾病:左心室增大,心尖搏动向左下移位;右心室增大,心尖搏动向左移位。左、右心室均增大,心尖搏动向左下移位,常伴有心浊音界向两侧扩大。先天性右位心时,心尖搏动位于右侧相应部位。②胸部疾病:一侧胸腔积液或积气时,心尖搏动向健侧移位。一侧肺不张或胸膜粘连时,心尖搏动向患侧移位。严重肺气肿时,心脏呈垂位,心尖搏动向下移位,可达第6肋间。③腹部疾病:大量腹水、腹腔巨大肿瘤等,因横膈抬高,心脏呈横位,心尖搏动向上向左移位。
2.心尖搏动强度及范围的改变
(1)生理性改变:胸壁厚或肋间隙窄者,心尖搏动减弱,范围缩小;胸壁薄或肋间隙宽者,心尖搏动强,范围增大;剧烈运动与情绪激动时,心尖搏动增强。
(2)病理性改变:①高热、严重贫血、甲状腺功能亢进等,心尖搏动强且范围增大;②心肌病、心肌炎等,心尖搏动减弱,范围较弥散。左侧大量胸水或气胸、肺气肿时,心尖搏动减弱或消失;③心脏收缩时心尖搏动内陷者,为负性心尖搏动,见于粘连性心包炎、重度右室肥大。
9.心脏瓣膜听诊区的位置、顺序和听诊内容。
(一)心脏瓣膜听诊区
心脏各瓣膜开放与关闭所产生的声音沿血流方向传导,在前胸壁相应位置形成听诊最清楚的部位,称心脏瓣膜听诊区。通常有5个听诊区(按正常心脏结构、位置设定)。(图2-6-10)
(1)二尖瓣区:心尖搏动最强点(亦称心尖区),一般位于左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。
(2)肺动脉瓣区:在胸骨左缘第2肋间。
(3)主动脉瓣区:胸骨右缘第2肋间。
(4)主动脉瓣第二听诊区:位于胸骨左缘第3肋间。
(5)三尖瓣区:在胸骨体下端近右缘或左缘处。
常用的两种听诊顺序:①从心尖部开始,按逆时针方向进行,心尖区-肺动脉瓣区-主动脉瓣区-主动脉瓣第二听诊区-三尖瓣区;②按瓣膜病变好发部位的次序进行,心尖区-主动脉瓣区-主动脉瓣第二听诊区-肺动脉瓣区-三尖瓣区。
(二)听诊内容
心脏听诊包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
1.心率
心率即每分钟心搏次数。以第一心音为准计数。正常成人心率为60至100次每分,老年人偏慢,3岁以下儿童多在100次每分以上。凡成人窦性心率超过100次每分,婴幼儿超过150次每分,称为窦性心动过速;成人窦性心率低于60次每分,称为窦性心动过缓。心动过速或过缓均可由生理性、病理性及药物性因素引起。
2.心律
心律即心脏跳动的节律。正常人心律规则,部分青年人吸气时心率可增快,呼气时减慢,称为窦性心律不齐,一般无临床意义。临床听诊能发现的心律失常主要有期前收缩(早搏)和心房颤动(房颤)。
(1)早搏:指在规律心率基础上,突然提前出现一次心跳(异位起搏点发生的提早冲动),其后有
一较长间歇。早搏若有规律地出现可形成联律,如每次正常心搏之后出现一次早搏,为二联律;每两次正常心搏之后出现一次早搏,为三联律,以此类推。根据早搏发生的来源可分为房性、交界性和室性三种,需在心电图上辨认,听诊难以区分。早搏见于各种心脏病、心脏手术、心导管检查、低血钾、强心甙类等药物中毒,也见于正常人激动、酗酒、浓茶、过劳等。
(2)房颤:是因心房异位节律点发出的冲动在多部位产生折返传导所致。听诊特点:①心律绝对不齐;②第一心音强弱不等;③脉率少于心率(称脉搏短绌)。房颤常见于二尖瓣狭窄、高血压性心脏病、冠心病、甲状腺功能亢进等。少数原因不明称特发性房颤。
3.心音
按在心动周期中出现的先后顺序,依次命名为第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1和S2,S3可在部分儿童和青少年心前区闻及,如听到S4多属病理性。
(1)心音的产生机制及听诊特点
①S1标志着心室收缩开始,主要是二、三尖瓣骤然关闭振动所致。听诊特点:音调较低,持续时间较长(约0.1s),与心尖搏动或颈动脉搏动同步出现,心尖部听诊最清楚。
②S2标志着心室舒张开始,主要是主、肺动脉瓣突然关闭振动所致。听诊特点:音调较高,持续时间较短(约0.08s),在心尖搏动之后出现,心底部听诊最清楚。
③S3标志着心室舒张早期,血液自心房快速充盈心室壁,使室壁、腱索等振动所致。听诊特点:音调轻而低,持续时间很短(0.04s),局限于心尖部或内上方,仰卧位、呼气时较清楚。
④S4标志着心室舒张末期,一般认为与心房收缩导致的心肌振动有关。S4于心尖部或内上方明显,常为病理性。
心脏听诊最基本的技能是判定S1和S2,由此才能正确判定心室的收缩期和舒张期,确定杂音或额外心音出现的时期。
10.腹壁紧张度、压痛和反跳痛的检查方法及临床意义。
一、腹壁紧张度
正常者腹壁有一定张力,触之柔软,较易压陷,称腹壁柔软。有的人因怕痒或不适应触摸而腹肌自主性紧张,称肌卫增强,在适当诱导或转移注意力后可消失,不属异常。某些病理情况时可使腹肌紧张度增加或减弱。
(一)腹壁紧张度增加
1.全腹壁紧张
主要有:①板状腹,见于急性胃肠穿孔、脏器破裂导致的急性弥漫性腹膜炎,腹膜受刺激而引起腹肌痉挛,腹壁明显紧张,甚至强直硬如木板;②腹壁揉面(柔韧)感,见于结核性腹膜炎、转移癌性腹膜炎,因腹膜受慢性刺激增厚并与肠管等粘连,使腹壁柔韧而不易压陷;③腹部膨满,见于大量腹水、腹胀气或气腹,触诊腹部张力增大,无腹肌痉挛,无压痛。
2.局部腹壁紧张
常因腹腔脏器炎症波及腹膜所致。如右上腹腹肌紧张见于急性胆囊炎;右下腹腹肌紧张见于急性阑尾炎;上腹或左上腹腹肌紧张见于急性胰腺炎等。
(二)腹壁紧张度减低
多因腹肌张力降低或消失所致,表现为按压时腹壁松弛无力,失去弹性。全腹紧张度降低见于慢性消耗性疾病、大量放腹水后、脱水、年老体弱、经产妇等。全腹壁张力消失见于脊髓损伤、重症肌无力所致腹肌瘫痪等,局部腹肌紧张度减低少见。
二、压痛与反跳痛
如按压腹部发生疼痛,称为压痛,正常腹部不会有压痛。腹部的压痛多来自腹壁或腹腔内的病变,如脏器炎症、淤血、出血、破裂、扭转、肿瘤及腹膜的刺激等,也是腹痛的常见病因。
1.压痛
出现压痛的部位常为病变部位。疼痛固定于一点称为压痛点。压痛点具有疾病定位的价值,如胆囊点压痛标志着胆囊的病变,麦氏点压痛标志着阑尾的病变,剑突下偏左或偏右处的压痛点提示消化性溃疡等。腹部某固定压痛点若转变为弥漫性压痛则可能是病变扩散。
2.反跳痛
当医生触及压痛后,手指于原处稍停片刻,然后迅速将手抬起,若此时患者腹痛骤然加重,并常伴痛苦表情或呻吟,称为反跳痛。反跳痛是腹膜壁层已受炎症累及的征象。如脏器炎症尚未累及腹膜,可仅有压痛而无反跳痛。
压痛、反跳痛、腹肌紧张称为腹膜刺激征,见于急性腹膜炎。
三、腹部肿块
腹部肿块常因肿大的脏器、囊肿、肿瘤、炎性肿块、肿大的淋巴结等所致。腹部若触及肿块,首先应鉴别是正常脏器还是病理性肿块。如为后者,应注意鉴别是位于腹壁还是腹腔内。若为肿瘤,应进一步检查以判定是良性的还是恶性的。
1.腹部正常可触及的结构
腹肌发达者可触及腹直肌肌腹及腱划;消痩及腹壁薄软者可触及腰椎锥体、髁骨岬及横结肠;便秘者干结粪便滞留于结肠,乙状结肠处可触到粗索条状肿块。
2.腹部病理性肿块
需注意并记录肿块的部位、大小(以厘米为单位)、形态(形状、轮廓、表面和边界)、质地、压痛、移动度等。凡肿块边界清楚、表面光滑、质地不硬、移动度大、无压痛或压痛不明显者,良性肿瘤可能性大。如肿块边界不规整、表面不平、质地坚硬、移动度差,则恶性肿瘤可能性大。肿块与邻近脏器粘连、不易推动、压痛明显,多为炎性肿块。
鉴别腹壁或腹腔肿块方法:嘱患者做屈颈抬肩动作,使腹肌紧张,如肿块更加明显,说明在腹壁上;如不明显或肿块消失,说明肿块在腹腔内,被收缩变硬的腹肌所掩盖。
11. 肝胆脾脏和肾脏的触诊方法及异常的临床意义。
(一)肝脏触诊
1.触诊方法
主要用双手触诊法,必要时采用钩指触诊法。
(1)双手触诊法:嘱患者做较深腹式呼吸,然后用左手托住患者右腰部,拇指张开置于肋部,触诊时左手向上推,使肝下缘紧贴前腹壁下移,并限制右下胸扩张,使右手指在吸气时更易触到肝脏。医生将右手四指并拢,掌指关节伸直,放于右髂窝或脐右侧锁骨中线上,随患者呼气时手指压向腹深部,吸气时手指向前迎触下移的肝缘,如此反复进行手指逐渐移向肋缘,至触到肝缘或肋缘为止。需在右锁骨中线和前正中线上分别触诊肝右叶和肝左叶,并测量肝缘与肋缘、肝缘与剑突根部的距离,以厘米为单位记录。
触诊时需注意:①并拢四指中最敏感的触诊部位是食指前端的桡侧,故应以此接触肝脏;②检查腹肌发达者时,右手宜由腹直肌外缘稍外处向上触诊;③密切配合呼吸动作,吸气时手指上抬速度要慢于腹壁的抬起,而呼气时手指下压速度要快于腹壁的回落;④当触到肋缘却未及肝缘,且肝区较饱满者,应考虑肝脏巨大,需右手下移重新触诊。
(2)钩指触诊法:适用于腹壁薄软者和儿童。触诊时医生站在患者右肩旁,面向其足部,将右手掌置于其右前胸下部,右手2至5指弯曲成钩状,嘱患者做深呼吸,医生随患者吸气进一步屈曲指关节,以触及下移的肝下缘。
2.触诊内容
触到肝脏时,应重点检查和描述下列内容。
(1)大小:正常成人肝脏在肋缘下一般触不到。消痩者深吸气时可于肋弓下触及肝下缘,在lcm以内;剑突下可触及肝下缘,一般不超过3cm(痩髙者可达5cm)。如超过上述标准且肝上界正常或升高,则提示肝肿大。
临床意义:①肝肿大:弥漫性肝肿大见于肝炎、脂肪肝、肝淤血、早期肝硬化、白血病等,局限性肝肿大见于肝脓肿、肝肿瘤及肝囊肿等;②肝缩小:见于急性和亚急性重症肝炎、门脉性肝硬化晚期;③肝下移:见于肺气肿、右侧胸腔大量积液等。
(2)质地:分为质软、质韧、质硬。正常肝脏质柔软,触之如口唇;急性肝炎、脂肪肝质稍韧,慢性肝炎和肝淤血质韧,如触鼻尖;肝硬化质硬,肝癌质地坚硬,如触前额;肝脓肿或囊肿含有液体而呈囊性感。
(3)表面性状和边缘:正常肝脏表面光滑,边缘整齐,厚薄一致。如肝脏边缘钝圆,常见于脂肪肝或肝淤血;肝表面呈不均匀结节状、边缘厚薄不一致,常见于肝癌和多囊肝;肝脏表面有大块状隆起,常见于肝脓肿、巨块型肝癌。
(4)压痛:正常肝脏无压痛。当肝包膜因肝肿大受到牵拉或炎症反应时,则出现压痛,主要见于肝炎、急性肝淤血、表浅的肝脓肿,叩击痛见于深部肝脓肿。
3.临床上常见肝肿大的触诊特征
(1)肝炎:肝脏轻度至中度肿大,表面光滑、边缘钝、质軔、有压痛,急性肝炎有触痛。
(2)脂肪肝:肝脏轻度肿大,表面光滑、质软或稍韧、无压痛。
(3)肝淤血:肝脏轻度或中度肿大,表面光滑、边缘圆钝质韧、有压痛。
(4)肝硬化:早期肝肿大,晚期则缩小,质硬、边缘锐利、表面可触到小结节,一般无压痛。
(5)肝癌:肝渐肿大,坚硬如石,表面凸凹不平,可有大小不等的结节或巨块,边缘不整,压痛明显。
4.肝-颈静脉回流征
当右心衰导致肝淤血时,用手按压肝脏,观察颈静脉,如颈静脉充盈更加明显,称肝-颈静脉回流征阳性。是右心衰竭和心包填塞的重要体征之一。
)胆囊触诊
1.触诊方法
可用单手滑行触诊法或钩指触诊法。正常胆囊隐于肝脏之后,不能触及。胆囊肿大若超过肝缘和肋缘,可在右肋缘下与腹直肌外缘交点处(胆囊点)触及。肿大的胆囊呈梨形或卵圆形,常有触痛。
2.胆嚢肿大的临床意义
(1)胆囊肿大呈囊性感:有明显压痛,多为急性胆囊炎。胆囊结石或胆囊癌,则胆囊肿大且有实性感。
(2)胆囊触痛与墨菲征:胆囊有炎症但未肿大到肋缘以下,此时触不到胆囊,可探查胆囊触痛。
检查方法是:医生将左手掌平放于患者右肋缘下部,用拇指指腹勾压于胆囊点处,嘱患者缓慢深吸气,在吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指,即可引起疼痛,此为胆囊触痛,如因剧烈疼痛患者突然吸气中止称为墨菲征(Murphy sign)阳性,见于急性胆囊炎。(图2-7-6)
(3)库瓦济埃征(Courvoisier sign):表现为胆囊显著肿大,无压痛,伴进行性黄疸,多为胰头癌压迫胆总管导致的胆道阻塞。
(四)肾脏触诊
1.触诊方法
双手触诊法。检查左肾时,医生左手越过患者前方托住左腰部,右手掌横置于左腹部,将微弯的手指末端置于左肋缘下,随腹式呼吸右手逐渐压向深处,双手夹触肾。检查右肾时,医生左手托起患者右腰部,右手掌平放于右腹部,方法同上双手夹触肾。如触到光滑钝圆的脏器,可能为肾下极。如卧位未触及肾,也可嘱患者站位,医生于患者侧面用两手前后触诊肾脏。
正常人肾脏不易触及,瘦长者有时可触到右肾下极。肾下垂(深吸气时触及大于二分之一的肾)、游走肾较易触及。肾脏被触及时(可有恶心不适感),要注意大小、形态、质地、移动度及压痛等。
2.肾脏病理性肿大的临床意义
(1)肾盂积水或积脓:肾肿大,质地柔软而富有弹性,可有波动感。
(2)多囊肾:肾不规则肿大,有囊性感。
(3)肾肿瘤:肾肿大表面不平,质地坚硬。
3.肾和尿路压痛点(双侧)
(1)季肋点:在两侧第10肋骨前端,右侧位置稍低,相当于肾盂位置。
(2)上输尿管点:在脐水平线上腹直肌外缘处。
(3)中输尿管点:在髂前上棘水平腹直肌外缘,相当于输尿管第二狭窄处。
(4)肋脊点:背部第12肋骨与脊柱的夹角(肋脊角)的顶点。
(5)肋腰点:背部第12肋骨与腰肌外缘的夹角(肋腰角)的顶点。(图2-7-7)
季肋点压痛提示肾脏病变;上输尿管点或中输尿管点压痛提示输尿管结石、结核或化脓性炎症;肋脊点和肋腰点压痛提示肾脏炎症,如肾盂肾炎、肾脓肿、肾结核等。
12.腹部叩诊移动性浊音的临床意义。
叩移动性浊音
腹腔内有中等量以上液体时,因重力原因液体多潴留于腹腔的低处,此处叩诊呈浊音;而肠管挤聚于腹中部,则叩诊呈鼓音。检查时嘱患者变换体位,液体因重力关系而移动,浊音区也随之移动,这种随体位改变而出现浊音区变化的现象,称为移动性浊音。此为腹腔内游离腹水在1000ml以上时的重要体征。
1.叩诊方法
患者先取仰卧位,医生由腹中部向左侧叩诊,腹中部呈鼓音,左侧因腹水积聚呈浊音。然后患者右侧卧位,叩左侧腹变为鼓音,右侧腹呈更大范围的浊音。再让患者左侧卧位,叩右侧腹部又转为鼓音,而浊音移至左侧腹部。
2.临床意义
移动性浊音见于肝硬化失代偿期、右心功能不全、肾病综合征、腹膜转移癌等。巨大卵巢囊肿时,仰卧位叩诊腹中部呈大面积浊音(非移动性),腹部两侧为鼓音,需注意鉴别。
13.脊柱曲度、活动度、压痛与叩击痛检查方法及临床意义。
一、脊柱弯曲度
(一)生理性弯曲
患者立位,医生从侧面观察脊柱有无过度前凸或后凸畸形。正常脊柱有四个生理弯曲,即颈段稍向前凸,胸段稍向后凸,腰椎明显前凸,骶椎则明显后凸。患者立位或坐位,医生用食、中指沿脊椎的棘突以适当的压力自上向下划压,划压后皮肤出现一条充血线,以此线为标准,从背部观察脊柱有无侧弯畸形。正常脊柱无侧弯。
(二)临床意义
1.脊柱后凸
脊柱后凸是指脊柱过度后弯,也称驼背,好发于胸椎。
(1)小儿脊柱后凸:多为佝偻病所致,坐位胸段呈均匀后凸,仰卧位弯曲消失。
(2)青少年脊柱后凸:主要见于胸椎结核。主要发生在胸椎下段及腰椎,棘突向后明显突出称为成角畸形。胸段下部均匀后凸多为脊椎骨软骨炎。
(3)成人强直性脊柱炎:脊柱胸段成弧形或弓形后凸,脊柱强直固定,仰卧不能伸直。
(4)老年脊椎退变:胸椎上段明显后凸,胸腰椎后凸曲线增大,椎间盘退行性萎缩,骨质退行性变,形成驼背。
(5)其他:如外伤引起脊椎压缩性骨折,使脊柱后凸,发生于任何年龄和不同椎体。
2.脊柱前凸
脊柱前凸是指脊柱过度前弯,好发于腰椎。患者腹部显著前突,见于腹腔巨大肿瘤、大量腹水等;臀部显著后突,见于第5腰椎向前滑脱、髋关节结核及先天性髋关节后脱位等。
3.脊柱侧凸
脊柱侧凸是指脊柱离开后正中线向左或右偏曲。侧凸严重时可出现肩部、骨盆畸形。根据侧凸部位分为颈段、胸段、腰段侧凸及胸腰段联合侧凸。根据侧凸性状分为姿势性和器质性。
(1)姿势性侧凸:无脊柱结构的异常,早期脊柱弯曲度多不固定,改变体位可使侧凸纠正。可见于:①儿童发育期坐、立姿势不良;②一侧下肢明显短于另一侧的代偿性侧凸;③椎间盘突出的坐骨神经性侧凸,是患者通过改变体位,放松对神经根压迫的保护性措施引起,椎间盘突出在神经根外侧则脊柱腰椎突向患侧,在神经根内侧则脊柱腰椎突向健侧;④脊髓灰质炎后遗症。
(2)器质性侧凸:改变体位侧凸不能纠正。病因有先天性脊柱发育不全、肌肉麻痹、营养不良、外伤等。见于先天性斜颈(患者头向一侧倾斜,患侧胸锁乳突肌隆起),慢性胸膜肥厚、胸膜粘连及肩部或胸廓畸形,腰椎间盘突出、腰椎外伤等。
二、脊柱活动度
正常人脊柱颈、腰椎活动范围最大,胸椎活动范围极小,低、尾椎融合几乎不动。
1.脊柱活动度
医生检查颈椎需固定患者肩部,检查腰椎需固定骨盆,让患者做前屈、后伸、侧弯、旋转等动作,观察脊柱的活动情况。如软组织病变,活动常不能达到参考范围即疼痛,严重时出现僵直。对疑有脊柱骨折或关节脱位者,应避免活动脊柱,防止损伤脊髓。正常人直立位时,颈、胸、腰段的活动范围参考值如表2-8-1。
表2-8-1颈、胸、腰椎及全脊椎活动范围
表格共五列,分别为各段脊柱、前屈、后伸、左右侧弯、旋转度(一侧)。
共五行,分别为上述表头、颈椎、胸椎、腰椎、全脊椎
对应关系如下:
颈椎,前屈35至45度,后伸35至45度,左右侧弯45度,旋转度(一侧)60至80度。
胸椎,前屈30度,后伸20度,左右侧弯20度,旋转度(一侧)35度。
腰椎,前屈75至90度,后伸30度,左右侧弯20至35度,旋转度(一侧)30度。
全脊柱,前屈128度,后伸125度,左右侧弯73.5度,旋转度(一侧)115度。
注:由于年龄、活动训练以及脊柱结构差异等因素,脊柱运动范围存在较大的个体差异。
表格描述完毕。
2.临床意义
脊柱活动受限见于颈肌、腰肌肌纤维织炎及肌肉韧带劳损,颈椎、腰椎增生性脊椎炎,腰椎间盘突出,腰椎椎管狭窄,脊柱结核、肿瘤,颈椎、腰椎骨折或脱位。
三、脊柱压痛与叩击痛
1.压痛
检查时嘱患者端坐,身体稍前倾。医生以拇指从枕骨粗隆自上而下逐个按压脊椎棘突及椎旁肌肉,以第7颈椎棘突为计数病变椎体的标志。正常每个棘突及椎旁肌肉均无压痛,如有压痛提示病变所在。胸腰椎病变如结核、椎间盘突出及外伤或骨折,均在相应脊椎棘突有压痛,若腰背肌纤维炎或劳损,常为椎旁肌肉有压痛。如落枕时斜方肌中点处有压痛;颈肋综合征及前斜角肌综合征时,压痛点在锁骨上窝和颈外侧三角区内;颈肌肌纤维织炎时,压痛点在颈肩部,范围较广。
2.叩击痛
常用的脊柱叩击方法有直接叩击法和间接叩击法两种。
(1)直接叩击法:即用中指或叩诊锤垂直叩击各椎体的棘突,多用于胸椎与腰椎检查。颈椎骨关节损伤因其位置深而不用此法检查。
(2)间接叩击法:嘱患者取坐位,医生将左手掌置于其头顶部,右手半握拳以小鱼际肌叩击左手背,询问患者脊柱各部位有无疼痛。如疼痛,见于脊柱结核、脊椎骨折及椎间盘突出等。颈椎病或颈椎间盘脱出症,间接叩诊时可出现上肢的放射痛。
14.四肢关节检查方法及临床意义。
四肢及关节的检查常用视诊与触诊,也可用叩诊和听诊。四肢关节相配合,主要从形态和位置以及活动方面进行检查。
一、上肢
目测双上肢长度,必要时用带尺测量。正常者双上肢等长,长度不一见于先天性短肢畸形、骨折重叠和关节脱位等。
(一)肩关节
1.外形
患者坐位,脱去上衣,观察双肩姿势外形有无倾斜。正常双肩对称,呈弧形。异常者有:①肩关节弧形轮廓消失肩峰突出,呈“方肩”,见于肩关节脱位或三角肌萎缩;②两肩一高一低,颈短耸肩,见于先天性肩胛高耸症及脊柱侧弯;③锁骨骨折,肩下垂,肩部突出畸形如戴肩章状,见于外伤性肩锁关节脱位。(图2-8-2)
2.压痛点
肱骨结节间压痛见于肱二头肌长头腱鞘炎,肱骨大结节压痛见于冈上肌腱损伤,肩峰下内方触痛见于肩峰下滑囊炎。
3.运动
嘱患者做自主运动,检查有无活动受限,或医生一手固定患者肩胛骨,一手持前臂做被动活动。正常肩关节前屈90度,后伸35度,外展90度,内收45度,旋转45度。肩周炎时上述活动均受限,称冻结肩。冈上肌腱炎时,肩关节外展达60度时疼痛,超过120度时消失;肩关节炎时,外展开始时即痛,但仍可外展;肩肱关节或肩锁关节脱位时,搭肩试验为阳性。检查时嘱患者用患侧手掌平放于对侧肩关节前方,如不能搭上且前臂不能自然贴紧胸壁,提示肩关节脱位。
(二)肘关节
1.外形
视诊肘关节双侧对称、无变形,伸直肘关节轻度外翻,称提携角。正常该角为5度至15度。检查时,嘱患者双上肢伸直,手掌向前,左右对比。触诊肘关节时应注意肘窝有无肿块、肿胀,桡骨小头是否压痛,滑车淋巴结是否肿大等。肘部骨折、脱位可致肘关节变形。如髁上骨抵肘,肱骨下端前移,肘窝上方突出;桡骨头脱位时,肘窝外下方向桡侧突出;肘关节后脱位时,鹰嘴向肘后突出,Hüter氏线及Hüter氏三角解剖关系改变。(图2-8-3)
2.运动
正常肘关节屈135度至150度,伸10度,旋前80度至90度,旋后80度至90度。
(三)腕关节及手
1.外形
正常手的功能位为腕背伸30度稍尺偏,拇指于外展时掌屈位,其余各指屈曲,呈握茶杯姿势。
2.畸形
(1)梭形关节:手指关节或手腕掌、背面出现梭形肿胀,早期红肿剧痛,活动受限,晚期关节强直,见于类风湿性关节炎。骨结核一般为单个指关节出现梭形肿胀。(图2-8-4a)
(2)杵状指(趾):手指或足趾末端增生、肥厚,指甲从根部到末端拱形隆起呈杵状(图2-8-4b)。多因肢体末端慢性缺血缺氧、代谢障碍及中毒性损害所致,常见于慢性肺脓肿、支气管扩张、发绀型先心病、肝硬化等。
(3)匙状甲(反甲):为指甲中央凹陷,边缘翘起,指甲变薄,表面粗糙有条纹(图2-8-4c),见于缺铁性贫血。
3.运动
腕关节及指关节运动有背伸、掌屈、内收、外展。
二、下肢
用目测或带尺测量双下肢是否等长。一侧肢体缩短见于先天性短肢畸形、骨折或脱位。观察双下肢外形是否对称,有无静脉曲张和肿胀。一侧肢体肿胀,可见于深层静脉血栓形成;若红、肿、灼热都出现,多见于蜂窝织炎或血管炎。
(一)髋关节
1.形态结构改变
(1)视诊:①畸形:患者仰卧,双下肢伸直,观察两髂前上棘连线与前正中线是否垂直,腰椎放松且平贴于床面时有无(内收、外展、旋转)畸形。若上述表现异常,多见于髋关节脱位、股骨干及股骨头骨折错位。②肿胀、萎缩及皮肤皱褶:腹股沟异常饱满,提示髋关节肿胀;臀肌萎缩,提示髋关节病变;臀部皱褶不对称,提示一侧髋关节脱位。
(2)触诊:腹股沟韧带中点附近,触及压痛、波动感,提示髋关节积液;如硬韧、饱满,可能为髋关节前脱位;若该处空虚,可能为后脱位。
(3)叩诊:患者下肢伸直,医生以拳叩击足跟,其髋部疼痛,则提示髋关节炎或骨折。
(4)听诊:令患者做屈髋和伸髋动作,若闻及大粗隆上方有明显的“咯噔”声,系紧张肥厚的阔筋膜张肌与股骨大粗隆摩擦声。
2.运动
髋关节屈曲130度至140度,后伸15度至30度,内收20度至30度,外展30度至45度,内外旋转45度。
(二)膝关节
1.畸形
(1)膝内翻与膝外翻:见于佝偻病。患者立位,暴露双膝,双腿并拢,正常两股骨内髁及两胫骨内踝可同时接触,如双股骨内髁间距增大,称“O形腿”,为膝内翻(图2-8-5a);如双股骨内髁靠拢,两踝关节距离增宽,小腿向外偏斜,称“X形腿”,为膝外翻。(图2-8-5b)
(2)膝反张:膝关节过度后伸形成向前的反屈状,称膝反屈畸形,见于小儿麻痹后遗症、膝关节结核。
2.肿胀、肿块
膝关节肿胀,均匀有囊性感,双侧膝眼消失并突出,见于膝关节积液;膝关节呈梭形膨大,见于膝关节结核;关节间隙附近肿块,伸膝明显,屈膝消失,常为半月板囊肿。
3.压痛
膝关节炎时,双侧膝眼处压痛;半月板损伤时膝关节间隙压痛;侧副軔带损伤,压痛点多在軔带上下两端的附着处。
4.特殊试验
(1)浮髌试验:患者仰卧,下肢伸直,医生双手栂指与其余四指分别加压固定于肿胀的膝关节上、下端,用右手食指垂直按压髌骨与关节面有碰触感,迅速松手时髌骨浮起,为浮髌试验阳性,提示有关节腔积液。(图2-8-6)
(2)侧方加压试验:患者仰卧,伸膝,医生一手握住踝关节向外侧推抬,另一手置于膝关节外上方,向内侧推压,使内侧副韧带紧张,如关节内侧疼痛为阳性,提示内侧副靭带损伤;若向相反方向加压呈阳性,提示外侧副韧带损伤。
5.运动
膝关节屈曲可达120度至150度,伸5度至10度,内旋10度,外旋20度,半蹲位可做小幅度环转。
(三)踝关节与足
1.畸形
(1)马蹄足:踝关节跖屈,前半足着地,常因跟腱挛缩或腓总神经麻痹引起。
(2)足内翻:跟骨内旋,前足内收,足纵弓增高,站立时足外侧着地,见于小儿麻痹后遗症。
(3)足外翻:跟骨外旋,前足外展,足纵弓塌陷,舟骨突出扁平,跟腱延长线落在跟骨内侧,见于胫前胫后肌麻痹。
2.肿胀、肿块
(1)匀称性肿胀:正常踝关节两侧可见内外踝轮廓,跟腱两侧各有一凹陷区,踝关节背伸时可见伸肌腱。踝关节肿胀时以上结构消失,见于踝关节扭伤、结核及类风湿性关节炎。
(2)局限性肿胀:足背或内、外踩下方局限肿胀见于腱鞘炎或腱鞘囊肿;跟骨结节处肿胀见于跟腱周围炎。
(3)局限性隆起:足背部骨性隆起,见于外伤、骨质增生或先天性异常;踝关节前方隆起,见于距骨头骨质增生。
3.压痛点
内外踝骨折、跟骨骨折、韧带损伤局部均可出现压痛,第2、3跖骨背侧肿胀,跖骨头处压痛,见于跖骨头无菌性坏死;第2、3跖骨干压痛,见于疲劳骨折;跟腱压痛,见于跟腱腱鞘炎。
4.活动度
踝关节与足的活动范围是:踝关节背伸20度至30度,跖屈40度至50度,跟距关节内、外翻各30度。
15.肌力的分级,肌张力的概念及病态肌张力的表现。
1.肌力检查
肌力是指肌肉运动时的最大收缩力。检查时令患者作肢体伸屈动作,医生从相反方向给予阻力,测试患者对阻力的抵抗力,并注意两侧比较。
2?肌力的评价
肌力的评价采用0至5级的六级分级法。
0级:完全瘫痪,无肌肉收缩。
1级:有肌肉收缩,无动作产生。
2级:肢体可在床面上水平移动,但不能抗重力(不能抬离床面)。
3级:可抗重力,但不能抗阻力。
4级:可抗阻力,但肌力仍弱。
5级:正常肌力。
3.瘫痪的分类
(1)根据病变部位:可分为中枢性瘫痪(上运动神经元瘫)和周围性瘫痪(下运动神经元瘫)。
(2)根据性质:可分为痉挛性瘫痪和弛缓性瘫痪。
(3)根据程度:可分为完全性瘫痪和不完全性瘫痪(轻瘫)。
(4)根据分布:可分为单瘫、偏瘫、交叉性瘫和截瘫。
4.临床意义
(1)中枢性瘫:又称上运动神经元损伤、痉挛性瘫、硬瘫。特点:无(或轻度)肌萎缩,肌张力增高,腱反射亢进,病理反射阳性。
(2)周围性瘫:又称下运动神经元损伤、弛缓性瘫、软瘫。特点:明显肌萎缩,肌张力减弱或消失,病理反射阴性。
(3)单瘫:单一肢体瘫痪,见于脊髓灰质炎。
(4)偏瘫:为一侧肢体(上、下肢)瘫痪,常伴有同侧颅神经损害,见于颅内病变。
(5)交叉性瘫:为病灶同侧肢体中枢瘫及对侧颅神经周围瘫,见于脑干病变。
(6)截瘫:是脊髓横贯性损伤导致双侧下肢瘫痪,见于脊髓炎等。
二、肌张力
1.肌张力的检查
肌张力是指静息状态下的肌肉紧张度和被动运动遇到的阻力。检查时嘱患者肌肉放松,医生根据触摸肌肉的硬度,以及伸屈其肢体时感知被动运动的阻力作判断。
2.临床意义
(1)肌张力增高:触摸肌肉有坚实感,被动屈伸肢体,阻力增加。可表现为:①折刀现象,即被动伸屈肢体,起始阻力大,终末阻力突然减弱,此为锥体束损害;②铅管样强直,即伸肌和屈肌的肌张力均增高,被动运动时各个方向的阻力均匀一致增加,为锥体外系损害。
(2)肌张力降低:肌肉松软,屈伸肢体阻力低,关节运动范围大,见于下运动神经元病变(如周围神经炎、脊髓前角灰质炎)、小脑病变和肌源性病变等。
三、不自主运动
不自主运动指患者意识清楚,由随意肌不自主收缩产生的无目的的异常动作,多为锥体外系损害的表现。
1.震颤
震颤为两组拮抗肌交替收缩引起的不自主动作,常见的有:
(1)静止性震颤:静止明显,运动减轻,睡眠消失,常伴肌张力增髙,见于帕金森病。
(2)意向性震颤:又称动作性震颤,运动发生,愈近目标愈明显,休息消失,见于小脑疾患。
2.舞蹈样运动
舞蹈样运动是面部肌肉及肢体的快速、无目的、无规律、不对称、不自主的急速运动。表现为做鬼脸、转颈、耸肩、手指间断性伸曲、摆手和伸臂等舞蹈样动作。情绪激动或主动运动时加剧,睡眠时减轻或消失,多见于儿童期脑风湿性病变。
四、共济运动
机体任一动作的完成均依赖于某组肌群协调一致的运动,称共济运动。这种协调主要靠小脑功能、正常肌力、前庭神经系统的平衡能力、感觉系统位置觉,以及头、眼、身体的协调配合的共同参与。其中任一部位损伤均可出现共济失调。
1.指鼻试验
嘱患者前臂外展伸直,随后屈臂以食指触其鼻尖,由慢到快,先睁眼、后闭眼,重复进行,观察患者是否稳准指鼻。同侧指鼻不准为小脑半球病变;如睁眼稳准,闭眼不准则为感觉性共济失调。
2.闭目难立试验
嘱患者足跟并拢站立,闭目,双臂前平举,若身体摇晃或倾斜,则为阳性,提示小脑病变。如睁眼能站稳而闭目不稳,为感觉性共济失调。
3.跟-膝-胫试验
嘱患者仰卧,先抬一侧下肢,将足跟放对侧膝盖下端,沿胫骨前缘下移,先睁眼、后闭眼,重复进行。如动作不稳,为小脑损害;闭目后足跟难寻找到膝盖,为感觉性共济失调。
16.深反射的含义、各项深反射(肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射)的检查方法和异常的临床意义。
、深反射
刺激骨膜、肌腱,通过深部感受器引起的反射称深反射,又称腱反射。
(―)检查法
去1.肱二头肌反射
患者前臂屈曲,医生左手托患者肘部且以左拇指放其肱二头肌腱上,右手持叩诊锤叩击左拇指指甲。正常时肱二头肌收缩,前臂快速屈曲。反射中枢为颈髓5至6节。(图2-9-2a)
2.肱三头肌反射
患者前臂外展、屈曲,医生左手托患者肘部,右手用叩诊锤直接叩击鹰嘴上方的肱三头肌腱。正常时肱三头肌收缩,前臂伸展。反射中枢为颈髓6至7节。(图2-9-2b)
3.桡骨骨膜反射
患者前臂半屈、半旋前位,医生左手托其前臂,使腕自然下垂,右手以叩诊锤轻叩桡骨茎突。正常时肱桡肌收缩,患者屈肘和前臂旋前。反射中枢在颈髓5至6节。(图2-9-2c)
4.膝腱反射
坐位检查时,患者小腿完全松弛下垂。卧位检查时,患者仰卧,医生左手托其膝关节使之屈曲约120度,右手持叩诊锤叩击膝盖髌骨下方股四头肌肌腱。正常时股四头肌收缩,小腿伸展。反射中枢在腰髓2至4节。(图2-9-2d)
5.跟腱反射
患者仰卧,髋及膝关节微屈,下肢外旋外展位。医生左手将患者足背屈成直角,以叩诊锤叩击跟腱,正常为腓肠肌收缩,足跖屈。反射中枢为低髓1至2节。(图2-9-2e)
(二)临床意义
深反射由初级脊髓反射弧完成,受锥体束控制。
1.深反射减弱或消失
深反射减弱或消失,见于末梢神经炎、脊髓灰质炎、神经根炎等所致的反射弧损害,也见于脑血管病、急性脊髓炎急性期,脑或脊髓处于休克期,导致超限抑制使低级反射弧抑制。
2.深反射增强或亢进
深反射增强或亢进,见于急性脑血管病、急性脊髓炎休克期过后(3周后)所致的锥体束损害。
当锥体束损害时,出现浅反射减弱或消失,深反射增强或亢进的现象,称反射分离。
17.病理反射的含义、各项病理反射(巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、霍夫曼征)的检查方法和临床意义。
、病理反射
病理反射是指锥体束病损时,大脑失去了对脑干和脊髓的抑制而出现的异常反射。1岁半以内的婴幼儿由于神经系统发育不完善,出现此反射,为非病理性反射。(图2-9-3)
1.巴宾斯基征(Babinski sign)
患者仰卧,下肢伸直,医生一手持患者踝部,一手用竹签沿患者足底外侧缘,由后向前划至小趾近根部并转向内侧。正常足趾向跖面屈曲,为巴宾斯基征阴性。阳性反应为足姆趾背伸,余趾呈扇形展开。
2.奥本海姆征(Oppenheim sign)
医生用拇指及食指沿患者胫骨前缘用力由上向下滑压,阳性表现同巴宾斯基征。
3.戈登征(Gordon sign)
医生用手以一定力量捏压腓肠肌,阳性表现同巴宾斯基征。
4.查多克征(Chaddock sign)
医生用竹签由后向前划足背外侧至小趾根部,阳性表现同巴宾斯基征。
以上4种体征临床意义相同,但以巴宾斯基征诊断价值最大。
5.霍夫曼征(Hoffmann sign)
通常认为是上肢锥体束征,但也有人认为是深反射亢进的表现,反射中枢为颈髓7节至胸髓1节。医生左手持患者腕部,以右手中指与食指夹住患者中指并稍向上提,使腕部处于轻度过伸位,以拇指迅速弹刮患者中指指甲,引起拇指内收,其余四指掌屈为阳性,见于颈髓病变。(图2-9-4)
6.阵挛
阵挛是锥体束以上病变。深反射亢进时,用持续力量使相关肌肉处于持续性紧张状态,该肌肉发生节律性收缩,称为阵挛。常见的有以下两种:
(1)髌阵挛:患者仰卧,下肢伸直,医生以拇指与食指卡住其髌骨上缘,用力向远端快速连续推动数次后维持推力。股四头肌发生节律性收缩使髌骨上下移动为阳性。(图2-9-5a)
(2)踝阵挛:患者仰卧,稍屈髋屈膝,医生一手腘窝,使髋、膝稍屈,一手握患者足掌前端,突然用力使踝关节背屈并维持之。若腓肠肌与比目鱼肌发生连续性节律性收缩,使足呈现交替性屈伸动作为阳性。(图2-9-5b)

18.脑膜刺激征的检查方法和临床意义。
四、脑膜刺激征
(一)检查法
1.颈强直
患者去枕仰卧,医生左手托患者枕部,右手放于前胸作屈颈动作。如被动屈颈时感到抵抗力增强,即为颈抵抗或颈强直。在除外颈椎或颈肌局部病变后,即可能为脑膜刺激征。
2.克尼格征(Kernig sign)
患者去枕仰卧,一侧下肢髋、膝关节屈曲成直角,医生将患者小腿抬髙伸膝。正常人膝关节可伸达135度以上。如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛,为阳性。(图2-9-6a)
3.布鲁津斯基征(Brudzinski sign)
患者去枕仰卧,下肢伸直,医生左手托起患者枕部,右手按其前胸,使头前屈时,如双髋与双膝关节同时屈曲为阳性。(图2-9-6b)
(二)临床意义
脑膜刺激征是脑膜受刺激的表现,常见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内高压等。还可见于颈椎病、颈椎结核、骨折、脱位等。此外,克尼格征还见于坐骨神经痛、腰骶神经根炎。

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 楼主| 发表于 2018-6-10 19:39:49 | 显示全部楼层
沙发 自强盲人推拿说:
第三单元 实验室检查

细目一:血液、尿液、粪便检查

要点:

1.血红蛋白、红细胞、白细胞异常的临床意义。
红细胞(RBC)计数和血红蛋白(Hb)检测是了解有无贫血及贫血程度的依据。
参考值:以下为表格
成年男性红细胞计数:(4.0到5.5)x10的12次方/L
成年男性血红蛋白:120到160克每升
成年女性红细胞计数:(3.5到5.0)x10的12次方/L
成年女性血红蛋白:110到150克每升
新生儿红细胞计数:(6.0到7.0)x10的12次方/L
新生儿血红蛋白计数:170到200克每升
表格结束
【临床意义】
1.红细胞及血红蛋白减少
(1)生理性减少:见于婴幼儿及15岁以前的儿童、妊娠中晚期、老年人等。
(2)病理性减少:见于各种贫血,如急慢性出血、再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。
临床上根据Hb减少的程度将贫血分为四级:轻度,Hb低于参考值的低限至90克每升;中度,90到60克每升;重度,60到30克每升;极重度,低于30克每升。
临床上根据RBC和Hb减少的比例初步判断贫血的类型,常见三种情况:①RBC与Hb按比例减少(RBC↓=Hb↓)为正细胞正色素性贫血,如急性失血性贫血、溶血性贫血及再生障碍性贫血等;②RBC↓小于Hb↓,为小细胞低色素性贫血,如缺铁性贫血;③RBC↓大于Hb↓,为大细胞性贫血,如巨幼红细胞性贫血。
2.红细胞及血红蛋白增多
(1)相对性增多:由血液浓缩引起,见于严重呕吐、大面积烧伤、大量出汗等。
(2)绝对性增多:主要见于真性红细胞增多症、肺源性心脏病、先天性心脏病、高山地区的居民等。
三、白细胞计数和白细胞分类计数
【参考值】
1.白细胞(WBC)计数
成人:(4.0到10.0)x10的9次方/L;新生儿:(15.0到20.0)X10的9次方/L;6个月到2岁:(11.0到12.0)x10的9次方/L。
2.白细胞分类计数
以下为表格
白细胞分类计数的百分数和绝对值
中性粒细胞(N)百分数:百分之50到70,绝对值:2到7x10的9次方/L
嗜酸性粒细胞(E)百分数:百分之0.5到5,绝对值:0.05到0.5x10的9次方/L
嗜碱性粒细胞(B)百分数:百分之0到1,绝对值:0到0.1x10的9次方/L
淋巴细胞(L)百分数:百分之20到40,绝对值:0.8到4x10的9次方/L
单核细胞(M)百分数:百分之3到80,绝对值:12到0.8x10的9次方/L
【临床意义】
WBC总数高于正常值上限(成人为10.0x10的9次方/L),称白细胞增多,低于正常值下限(成人为40x10的9次方/L)称白细胞减少。WBC总数的增多或减少主要受中性粒细胞数量的影响。临床意义如下:
1.中性粒细胞
(1)增多:分生理性增多和病理性增多。生理性增多,见于胎儿、妊娠、剧烈运动、严寒等。病理性增多,见于①急性感染,化脓性球菌感染为最常见的原因,但在新生儿和极重度感染时,白细胞总数反而可能减低;②严重的组织损伤及大量血细胞破坏,如严重外伤、大手术后、大面积烧伤、急性心肌梗死;③急性大出血;④急性中毒;⑤某些肿瘤及白血病,最常见者为粒细胞白血病,其次可见于各种恶性肿瘤的晚期,此时且有明显的核左移现象,可呈所谓的类白血病反应。
(2)减少:见于①感染,尤其是革兰阴性杆菌感染,以及流感、病毒性肝炎等病毒感染;②血液病,如再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等;③慢性理化损伤,如X线、放射性核素等物理因素,苯、铅等化学物质,氯霉素、磺胺类药、抗肿瘤药等化学药物;④单核-吞噬细胞系统功能亢进,如门脉性肝硬化、淋巴瘤等;⑤自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮等。
2.嗜酸性粒细胞
(1)增多:见于①过敏性疾病,如支气管哮喘、药物过敏等;②寄生虫病,如蛔虫病;③皮肤病,如湿疹;④血液病,如慢性粒细胞性白血病。
(2)减少:见于伤寒、副伤寒,应激状态、休克等。
3.嗜碱性粒细胞
(1)增多:见于①过敏性疾病,如过敏性肠炎、
药物过敏;②血液病,如嗜碱性粒细胞性白血病;③恶性肿瘤,特别是转移癌;④传染病,如水痘、流感等。
(2)减少:一般无临床意义。4.淋巴细胞
(1)增多:见于①感染,主要是病毒感染,如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等;②恶性肿瘤,如淋巴瘤;③急性传染病的恢复期;④移植排斥反应。
(2)减少:主要见于应用肾上腺皮质激素、免疫缺陷性疾病、长期放射线损伤。
5.单核细胞
(1)增多:病理性增多见于①某些感染,如感染性心内膜炎、活动性肺结核;②某些血液病,如单核细胞白血病、淋巴瘤等。
(2)减少:无临床意义。
2.红细胞沉降率、血小板计数、出凝血时间异常的临床意义。
一、血小板检测
【参考值】
(100到300)x10的9次方/L
【临床意义】
1.减少
血小板(PC或PLT)减少见于血小板消耗过多,如弥漫性血管内凝血;血小板产生减少,如再生障碍性贫血;血小板破坏亢进,如脾功能亢进等。
2.增多
血小板增多见于真性红细胞增多症、慢性白血病、炎症、恶性肿瘤、脾切除术后等。
二、血管壁检查
(一)束臂试验
束臂试验(又称毛细血管脆性试验)是通过给手臂局部加压(标准压力)使静脉血流受阻,致毛细血管负荷,检查一定范围内皮肤新出血点的数目来估计血管壁的通透性和脆性。血管壁的通透性和脆性与其结构和功能、血小板的质和量、血管性血友病因子等因素有关。
【参考值】
直径5cm的圆圈内的新出血点,男性小于5个,女性及儿童小于10个。
【临床意义】
新出血点超正常范围为阳性。见于①血管壁结构和(或)功能缺陷,如过敏性紫癜、遗传性出血性毛细血管扩张症等;②血小板数量和功能异常,原发性和继发性血小板减少症、血小板增多症等;③血管性血友病;④其他,如糖尿病、败血症、维生素C缺乏症等。
(二)出血时间
出血时间(BT)是将皮肤刺破后,让血液自然流出到自然停止所需要的时间。
【参考值】
出血时间测定器法:(6.9加减2.1)min,超过9min为异常。
【临床意义】
1.延长
BT延长见于①血小板明显减少,如血小板减少性紫癜;②血小板功能异常,如血小板无力症;③凝血因子严重缺乏,如血管性血友病、DIC;④血管壁异常,如遗传性出血性毛细血管扩张症;⑤药物影响,如服用阿司匹林等。
2.缩短
BT缩短见于某些髙凝状态或血栓性疾病。
三、内源性和外源性凝血障碍筛查试验
(一)凝血时间
凝血时间(CT)是指离体静脉血发生凝固所需要的时间,是内源性凝血系统的筛查试验之一。
【参考值】
试管法:4到12min;硅管法:15到32min。
【临床意义】
1.延长
CT延长见于①血浆Ⅷ、Ⅸ、XI因子的含量严重减少,即重症甲、乙、丙型血友病;②凝血酶原严重减少,如严重的肝损害、阻塞性黄疸;③纤维蛋白原减少,如纤维蛋白减少症、DIC等;④血中的抗凝物质增多,如应用肝素、双香豆素的治疗期。
2.缩短
CT缩短见于血液髙凝状态、血栓性疾病。
(二)凝血酶原时间
凝血酶原时间(PT)是指在血浆中加人组织凝血活酶和二价钙离子后,血浆凝固所需要的时间,是外源性凝血系统的筛选试验。可同时报告凝血酶原时间比值(PTR)和国际正常化比值(INR)。PTR:即被检血桨的凝血酶原时间/正常血浆的凝血酶原时间。INR=PTR上标ISI,ISI为国际灵敏度指标,ISI越小(小于2.0),组织凝血活酶的灵敏度越髙。
【参考值】
PT:11到13s,测定值超过正常对照值3s以上为异常(手工法和血液凝固仪法)。
PTR:0.82到1.15;INR:0.9到1.10
【临床意义】
1.延长
PT延长见于凝血因子(Ⅱ、V、Ⅶ、X及纤维蛋白原)缺乏、维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、DIC、药物影响等。
2.缩短
PT缩短见于血液髙凝状态、血栓性疾病。
3.口服抗凝剂的监测
PT测定是监测口服抗凝剂的首选试验。
3.尿液检查的内容、异常的临床意义。
尿液检查是对泌尿系统疾病诊断和疗效观察的首选项目,对其他疾病亦可做辅助诊断。
一、尿液的常规检查
(一)一般性检查
1.尿量
正常成人昼夜尿量常在1000到2000ml,日、夜尿量之比为(3到4)比1。
(1)多尿:24h尿量超过2500ml,称为多尿。暂时性多尿:见于饮水过多、使用利尿剂、静脉输液过多等。病理性多尿:见于糖尿病、尿崩症、慢性肾炎早期、急性肾衰竭多尿期等。
(2)少尿或无尿:24h尿量少于400ml或每lh尿量少于17ml,称少尿;24h尿量少于100ml,称无尿。
肾前性少尿:见于休克、严重脱水、心力衰竭等。
肾性少尿:见于急性肾炎、肾衰竭等。
肾后性少尿:见于结石、前列腺肥大等。
2.外观
正常新鲜尿液为淡黄色透明液体。尿色可受尿量、食物、药物的影响,新鲜尿液混浊为病态表现。常见异常表现有:
(1)血尿:外观呈洗肉水或混有血凝块,称肉眼血尿。见于泌尿系统疾病,如肾结核、泌尿系统结石,也见于出血性疾病。
(2)血红蛋白尿:大量溶血时,血红蛋白可从尿中排出,尿液呈浓茶色或酱紫色。
(3)胆红素尿:为深黄色,见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。
(4)脓尿:混浊,常见于泌尿系统感染,如肾盂肾炎、膀胱炎等。
(5)乳糜尿:为乳白色,见于丝虫病。
3.气味
正常尿液的气味来自尿内挥发性的酸性物质。尿液长时间放置后,尿素分解可出现氨臭味。若新鲜尿液就有氨味,见于慢性膀胱炎及尿潴留。有机磷中毒患者尿液可有蒜臭味;糖尿病酮症酸中毒时,尿液可有烂苹果味。
4.比重
正常人尿液比重为1.015到1.025,在多数情况下,尿比重与尿量成反比,但糖尿病者因尿中含大量葡萄糖,故尿量虽多而比重亦高。
(1)比重增高:见于急性肾炎、糖尿病等;
(2)比重降低:见于尿崩症、慢性肾衰等。
(二)化学检查
1.酸碱度
正常人新鲜尿液酸碱度(pH)为5.0到7.0,亦可呈中性或弱碱性。pH值高低与进食、服药有关,肉食者尿液偏酸,素食者尿液偏碱。病理性酸性尿见于酸中毒、高热、脱水等;病理性碱性尿见于碱中毒、泌尿系统感染等。
2.尿蛋白
【参考值】
正常人尿蛋白定性试验为阴性;定量试验0到80mg/24h
【临床意义】
尿蛋白定性试验为阳性或定量试验大于150mg/24h尿时,称为蛋白尿。
(1)生理性蛋白尿:见于剧烈运动、发热等。
(2)病理性蛋白尿:见于各型肾炎、肾病综合征、高血压及糖尿病肾病、系统性红斑狼疮等。
3.尿糖
尿糖主要指尿中排出的葡萄糖,它取决于血糖浓度、肾血流量和肾糖阈。
【参考值】
尿糖定性试验为阴性;定量试验为0.56到5.0mmol/24h尿
【临床意义】
(1)暂时性糖尿:正常人摄入葡萄糖过多或强烈精神刺激等。
(2)血糖增高性糖尿:见于糖尿病、嗜铬细胞瘤、胰腺等疾病。
(3)血糖正常性糖尿:常见于慢性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎和家族性糖尿等。
4.酮体
酮体是β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮的总称,是体内脂肪代谢的中间产物。
【参考值】
正常为阴性。
【临床意义】
阳性见于糖尿病酮症酸中毒,也见于糖代谢障碍而出现酮尿,如发热、严重吐泻、肝硬化等。
(三)显微镜检查
1.细胞
(1)红细胞:正常尿沉渣镜检红细胞0到3个/HP。若大于3个/HP,称为镜下血尿,见于肾炎、肾结石、肾结核等。
(2)白细胞:正常尿沉渣镜检白细胞0到5个/HP。若大量出现见于泌尿系统感染等疾病。
(3)上皮细胞:正常尿液中可见少量上皮细胞。大量出现时见于泌尿系统感染、肿瘤等。
2.管型
管型是蛋白质在肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体。尿中出现管型称为管型尿,为肾脏疾病的重要表现之一。
(1)透明管型:健康人可偶见于清晨浓缩尿中。数量增加见于肾病综合征、肾炎、心衰等疾病。剧烈运动、发热等可一过性增多。
(2)颗粒管型:可分粗、细两种,见于各型肾炎、肾小管的损伤等。
(3)细胞管型:当所含细胞量超过管型体积的1/3时,称为细胞管型。上皮细胞管型见于肾小管损伤、肾移植术后排斥反应等;红细胞管型临床意义同血尿;白细胞管型见于肾盂肾炎、间质性肾炎等。
(4)其他:蜡样管型见于严重肾小管坏死;脂肪管型见于肾病综合征、中毒性肾病等;肾衰竭管型见于肾衰。
3.结晶体
尿沉渣在显微镜下正常可观察到盐类结晶,一般无临床意义。若经常出现于新鲜尿液中并伴有红细胞时,则可能是泌尿系统结石。
二、尿液的特殊检查
(一)尿胆红素与尿胆原
【参考值】
正常人尿胆红素定性为阴性;定量小约等于2mg每升。
尿胆原定性为阴性或弱阳性;定量小约等于l0mg每升。
【临床意义】
此检查对溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的鉴别诊断有重要意义。①溶血性黄疸,尿胆红素为阴性,尿胆原呈阳性或强阳性;②肝细胞性黄疸,尿胆红素呈阳性,尿胆原呈明显阳性;③阻塞性黄疸,尿胆红素呈强阳性,尿胆原减少。
(二)尿淀粉酶【参考值】
Somogyi法:小于1000U/L。
【临床意义】
增高,见于急性胰腺炎、胰腺管阻塞等疾病。
(三)本-周蛋白检测
本-周蛋白(BJP)是免疫球蛋白的轻链,能自由通过肾小球滤过膜,当疾病所致BJP浓度超过近曲小管重吸收的能力时,尿中可检出BJP。
【参考值】
加热凝固法:阴性。
【临床意义】
阳性主要见于多发性骨髓瘤、单克隆免疫球蛋白血症患者。
4.粪便颜色、性状的病理性改变的临床意义。
(一)一般性状检查
1.量与气味
正常成人大多每日排便一次,约100到300g。粪便量随食物种类、进食量及消化器官的功能而异。当胃肠、胰腺有病变或肠道功能紊乱时,粪便量及次数均可增加。正常粪便因含硫化物及粪臭素等而有臭味。慢性肠炎、慢性胰腺炎、直肠癌溃疡继发感染,会出现恶臭味。
2.颜色与性状
正常成人为黄褐色圆柱状软便,婴幼儿粪便呈黄色或金黄色糊状。常见病理改变有:
柱状且硬的大便见于习惯性便秘,羊粪粒状可见于痉挛性便秘;扁形带状便可能是由于肛门狭窄或肛门直肠附近有肿瘤挤压所致;糊状便见于过量饮食后及其他消化不良症;液状便见于食物中毒性腹泻及其他急性肠炎;淘米水样便见于霍乱;脓血便见于细菌性痢疾;鲜血便见于痒疮、肛裂、直肠息肉、直肠癌等;柏油样便见于上消化道出血;白陶土样便见于胆汁淤积性黄疸。
5.粪便隐血的含义及临床意义。
(三)隐血试验
隐血指消化道出血少、肉眼和显微镜均不能证明的出血。健康人隐血试验为阴性。隐血试验对消化道出血鉴别诊断有一定意义,如消化道恶性肿瘤(结肠癌、胃癌)阳性率可达95%,呈持续性阳性;消化性溃疡,阳性率为40%到70%,呈间歇性阳性。
(四)细菌学检查
健康人的肠道经常存在大量的正常菌群。对粪便进行细菌学检查,可对肠道正常菌群进行检测,预防菌群失调;但主要是从大量的微生物中找到病原菌,对一些肠道疾病进行病原学诊断并通过药敏试验为临床治疗提供参考或依据。肠道致病菌能引起人类疾病。如霍乱弧菌可引起霍乱;志贺菌可引起细菌性痢疾;伤寒沙门菌可引起伤寒;食物中毒粪便培养可见到沙门菌、弯曲菌、葡萄球菌等。
二、临床应用
(1)肠道感染性疾病:是急、慢性腹泻患者必做的检查。粪便检查在肠炎、痢疾等疾病的确诊及鉴别诊断有价值。
(2)肠道寄生虫:如蛔虫病、绦虫病等在粪便中可找到虫卵。
(3)消化道肿瘤过筛试验:如便隐血试验。
细目二:肾功能、肝功能检查

要点:

1.尿素氮与血肌酐的临床意义。
二、血清肌酐检测
肌酐(Cr)主要经肾小球滤过排出,肾小球滤过率降低时,血液中Cr浓度升高。
【参考值】
成年男性:53到106μmol/L;女性:44到97μmol/L。
【临床意义】
Cr升高主要见于各种肾衰。
三、血尿素氮检测
血尿素氮(BUN)是蛋白质代谢的终末产物,主要经肾小球滤过排出,肾小球滤过率受损时,血中BUN浓度升高。BUN增高临床称为氮质血症。
【参考值】
成人:3.2到7.lmmol/L;儿童:1.8到6.5mmol/L。
【临床意义】
氮质血症常见于:
1.器质性肾功能损害
如慢性肾炎、严重肾盂肾炎、肾动脉硬化症、肾肿瘤晚期等。
2.肾前性少尿
如严重脱水、休克、心力衰竭等肾血流量减少所致。
3.肾后性因素
如尿路结石、前列腺肥大、肿瘤压迫所致的尿路梗阻等。
4.蛋白质分解或摄入过多
如髙热、上消化道大出血、大面积烧伤等。
2.蛋白质代谢功能检查的临床意义。
一、蛋白质功能检测
(一)血清总蛋白和白蛋白、球蛋白测定
血清总蛋白(STP)主要包括白蛋白(A)和球蛋白(G)。白蛋白是由肝细胞合成的,肝细胞破坏后减少。球蛋白的主要成分是免疫球蛋白,免疫球蛋白由肝脏和肝脏以外的单核-吞噬细胞系统产生,肝脏受损,产生的球蛋白增加。
【参考值】
成人STP:60到80克每升;A:40到55克每升;G:20到30克每升;A/G比值(1.5到2.5):1
【临床意义】
大多数肝病患者除严重肝病晚期外血清总蛋白往往仍在正常范围内,因此测定A/G比值比测定血清总蛋白量更有意义。因为肝脏受损时白蛋白减少,球蛋白增加,A/G比值发生变化,而总蛋白量可无明显变化。A/G小于1.25时提示肝功能异常;A/G小于1时,即A/G比值倒置,表示肝功能严重受损。
3.胆红素代谢功能检查的临床意义。
1.血清胆红素
正常参考值:血清胆红素为1.71~17.1umoL/L;1分钟胆红素为0.51~3.4umol/L;占总胆红素的35%一下。
2.临床意义:血清总胆红素含量是观察黄疸的客观指标,能准确反映黄疸的程度。溶血性黄疸时非结合胆红素增高,1分钟胆红素占总胆红素的20%一下。肝细胞性胆红素和阻塞性黄疸主要是一分钟淡红素增高,可占总胆红素的35%以上,但则色性黄疸的一分钟胆红素增高更为明显。
2、尿液年单元及胆红素性实验
1.正常参考值:正常人尿液中无胆红素为阴性反应,胆原定性为弱阳性,其阳性稀释度为1:20一下。
2.临床意义:尿液胆红素试验阳性者说明有肝损伤或者胆道阻塞。尿液尿胆素原阳性见于溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、亦可见于发热、心功能不全、便秘等

4.常用血清酶测定的临床意义。
(一)血清氨基转移酶测定
氨基转移酶(简称转氨酶)用于肝功能检查时,主要是查丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。ALT主要分布在肝,其次在骨骼肌、肾、心脏等组织。AST主要分布在心肌,其次是肝脏、骨骼肌和肾脏。一般来说ALT反映肝细胞损害的特异性优于AST,但灵敏度不如AST。
【参考值】
速率法(37度)。
ALT10到40U/L;AST10到40U/L;ALT/AST小约等于1。
【临床意义】
1.肝细胞损害
氨基转移酶升高见于各种肝炎、肝硬化、肝癌、胆汁淤积等,以病毒性肝炎诊断价值最大。急性病毒性肝炎,ALT与AST均显著升高,以ALT升高更明显,ALT/AST大于1;慢性病毒性肝炎ALT与AST轻度上升,ALT/AST大于1,若AST升高比ALT显著,即ALT/AST小于1,提示慢性肝炎进人活动期。酒精性肝炎AST显著升高,ALT几乎接近正常。
2.心肌细胞损害
以AST升高为主,见于急性心肌梗死、心肌炎等。
3.其他损害
如皮肌炎、进行性肌萎缩、肺梗死等转氨酶轻度升高。
(二)血清碱性磷酸酶
碱性磷酸酶(ALP)主要分布在肝、骨骼、肾、肠及胎盘中,血清中的ALP大部分来源于肝脏和骨骼。
【参考值】
连续监测法:成人40到110U/L;儿童小于250U/L。
【临床意义】
ALP增高见于:
1.肝胆疾病
如阻塞性黄疸、黄疸型肝炎、肝癌等。
2.骨路疾病
如纤维性骨炎、徇偻病、骨转移癌和骨折修复愈合期等。
3.儿重或妊娠期
生长中的儿童及妊娠中晚期,ALP生理性增髙。
(三)血清γ-谷氨酰转移酶
γ-谷氨酰转移酶(GGT)主要来自肝胆系统,故当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时,GGT增高。
【参考值】
连续监测法:正常人小于50U/L
【临床意义】
1.胆道阻塞性疾病
如肝癌时的肝内阻塞、原发性胆汁性肝硬化等所致的慢性胆汁淤积,可使GGT升高达参考值上限的10倍以上。
2.肝炎、肝病
如急性和慢性病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝病及药物性肝炎致GGT升高。
3.其他
如脂肪肝、胰腺炎等GGT亦升高。
5.乙型肝炎病毒标志物检测的临床意义。
乙型肝炎病毒(HBV)是乙型肝炎的病原体,HBV有三个主要抗原-抗体系统,即表面抗原(HBsAg)与抗体(抗-HBs)、核心抗原(HBcAg)与抗体(抗-HBc)、e抗原(HBeAg)与抗体(抗—HBe)系统。
1.乙型肝炎表面抗原和表面抗体
HBsAg阳性为乙型肝炎病毒感染指标,见于急性乙型肝炎潜伏期或急性期,慢性或迁延性乙型肝炎活动期,肝炎后肝硬化或原发性肝癌,慢性HBsAg携带者。
抗-HBs是保护性抗体。抗-HBs阳性表示:曾感染过HBV,目前HBV已被消除;注射过乙肝疫苗或抗-HBs免疫球蛋白者。
2.乙型肝炎核心抗原和核心抗体
HBcAg主要存在于受感染的肝细胞核内,血液中一般不能查到游离的HBcAg。HBcAg阳性表示血清中HBV较多,复制活跃,传染性强,预后差。抗-HBc阳性提示近期有乙型肝炎病毒的感染或者病毒仍在繁殖。常在乙型肝炎患者急性斯的血清中检出。
3.乙型肝炎e抗原和e抗体
HBeAg阳性,表明乙型肝炎处于活动期,提示HBV在体内复制,传染性较强。抗一HBe阳性,表示大部分病毒被消除,传染性较小。
慢性迁延型HBV和HBsAg携带者中如HBsAg、HBeAg和抗-HBc三项均为阳性,称为大三阳;病毒复制活跃、传染性强、肝脏损坏严重、症状明显,是乙肝大三阳的特点。而HBsAg、抗-HBe和抗-HBc三项阳性,称为小三阳;提示HBV复制减少,传染性降低。
细目三:常用临床生物化学检查

要点:

血糖、血脂的正常值及其变化的临床意义。
血液中的葡萄糖简称血糖。空腹血糖(FBG或FPG)是检测至少8h不摄入含热量食物后的血浆葡萄糖的含量。FBG是诊断糖代谢紊乱的最常用和最重要的指标。
【参考值】
葡萄糖氧化酶法:成年人3.9到6.1mmol/L
【临床意义】
血糖检测是目前诊断糖尿病的主要依据,也是判断糖尿病病情和控制程度的主要指标。
1.病理性升高
①各型糖尿病;②内分泌疾病,如甲亢、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等;③应激性高血糖,如颅脑外伤、中枢神经系统感染、心肌梗死等;④其他,药物影响(口服避孕药等)、严重的肝病、坏死性胰
腺炎、高热、癫痫等。
2.病理性降低
①胰岛素过多,如胰岛素注射过量、胰岛B细胞增生等;②对抗胰岛素激素分泌不足,如肾上腺皮质功能减退、生长激素缺乏等;③其他,如肝糖原贮存缺乏(如重症肝炎、肝癌等)、急性乙醇中毒、恶病质等。
二、□服葡萄糖耐量试验
正常人口服一定量葡萄糖后,血糖暂时升髙但在短时间内即可降至空腹水平,为耐糖现象。当糖代谢紊乱时,口服一定量的葡萄糖后血糖急剧升高,经久不能恢复至空腹水平;或血糖升髙虽不明显,但在短时间内不能降至原来的水平,称为糖耐量减低。
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)是诊断糖尿病的重要指标。临床上对空腹血糖正常或稍高,偶有尿糖,但糖尿病症状尚不明显的患者,常用OGTT来明确诊断。测空腹血糖及口服葡萄糖75g后30min、lh、2h、3h的血糖及尿糖。
【参考值】
健康成年人空腹血糖为3.9到6.lmmol/L;服糖后0.5到lh血糖一般在7.8到9.Ommol/L,峰值小于l1.lmmol/L;服糖后2h血糖小于等于7.8mmol/L;服糖后3h血糖恢复至空腹血糖水平。同时测定上述各检测时间点的尿糖均为阴性。
【临床意义】
1.诊断的依据
服糖后2h血糖大于等于11.lmmol/L是临床糖尿病诊断的依据之一。
2.糖耐量减退
正常糖耐量服糖后2h血糖小于7.8mmol/L;服糖后2h血糖大于等于7.8mmol/L,但小于11.lmmol/L,表示糖耐量减退。
三、糖化血红蛋白测定
糖化血红蛋白(HbA1C)是红细胞生存期间血红蛋白与葡萄糖结合的产物,其不可逆且与血糖浓度成正比,可反映2到3个月的平均血糖水平。HbAlC占糖化血红蛋白总量的60%到80%,是监控血糖的重要指标。
【参考值】
HbA1:5%到8%;HbAlC:4%到6%
【临床意乂】
1.评价糖尿病控制程度
糖化血红蛋白是糖尿病患者血糖总体控制情况的指标,其增高提示近2到3个月的血糖控制不好。
2.筛检糖尿病
HbA1小于8%可排除糖尿病。
3.预测血管并发症
HbA1大于lO%,提示并发症严重,预后较差。

一、血清脂质检测
血清脂质是胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、磷脂(PL)与游离脂肪酸(FFA)的总称。血清脂质检测可作为脂质代谢紊乱及有关疾病的诊断指标,还可协助肝硬化、肾病综合征等疾病的诊断。
(一)血清总胆固醇【参考值】
合适水平:小于5.20mmol/L;边缘水平:5.23到5.69mmol/L;升高:大于5.72mmo1/L。
【临床意义】
1.增高
总胆固醇(TC)增高是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。可见于:①动脉粥样硬化性心、脑血管疾病,如冠心病、脑卒中等;②各种局脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿病等;③口服避孕药、吸烟、饮酒等状况时。
2.降低
见于严重肝病、慢性消耗性疾病、营养不良等。
(二)血清甘油三酯
【参考值】
0.56到1.7mmol/L。
【临床意义】
1.增高
甘油三酯(TG)增髙见于冠心病、原发性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症、糖尿病、肾病综合征等。
2.降低
见于严重的肝病、吸收不良、甲亢、低β-脂蛋白血症等。
二、血清脂蛋白检测
用超高速离心法,据脂蛋白密度不同分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)。
(一)高密度脂蛋白
临床上一般检测HDL胆固醇(HDL—C)的含量来反映HDL水平。
【参考值】
1.03到2.07mmol/L;合适水平:大于1.04mmol/L;减低:小于等于0.91mmol/L。
【临床意义】
HDL-C水平和冠心病的发病率呈负相关,其降低提示冠心病、动脉粥样硬化的发生率升高。
(二)低密度脂蛋白
【参考值】
合适水平:小于等于3.12mmol/L;边缘水平:3.15到3.16mmol/L;升高:大于3.64mmol/L。
【临床意义】
1.增高
(1)低密度脂蛋白(LDL)增高,可判断发生冠心病的危险性增高,其水平和冠心病、动脉粥样硬化呈正相关。
(2)其他:除见于冠心病外,LDL增髙还见于肾病综合征、甲状腺功能减退症等。
2.降低
LDL降低常见于甲状腺功能亢进、吸收不良、肝硬化等。
第四单元 X线检查
细目:X线检查

要点:

1.呼吸系统病变的基本X线表现。
一、支气管病变
常见的支气管病变包括支气管阻塞、损伤、异物等,本节主要介绍支气管阻塞。
支气管腔内肿瘤、异物、炎症狭窄、分泌物淤积等疾病可导致支气管狭窄、阻塞,引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎及肺不张。
(一)阻塞性肺气肿
可分为局限性肺气肿和弥漫性肺气肿。局限性阻塞性肺气肿胸部X线显示一侧肺或一叶肺透明度增加,肺纹理稀疏,病侧横膈下降,纵隔向对侧移位。弥漫性阻塞性肺气肿可见两肺野透明度增加、肺纹理稀疏、变细,可形成肺大泡。横膈低平,胸廓增大呈桶状,心影狭长呈垂位心形(图4-15-5)。图4-15-5肺气肿,图片略
详细解读如下:
胸廓饱满,肋间隙增宽,肺野透亮度增高,中外带肺纹理纤细,心影狭长,膈肌低平。
(二)阻塞性肺不张
阻塞性肺不张是因支气管完全阻塞所致。肺叶肺不张时整个肺叶密度增高、体积缩小并移位,肺门及纵隔不同程度向患侧移位,邻近的肺叶可出现代偿性肺气肿。一侧肺的肺不张表现为患侧肺野密度增髙阴影,胸廓塌陷,肋间隙变窄,膈升高,纵隔向患侧移位(图4-15-6),对侧肺代偿性肺气肿。
图4-15-6右肺上叶不张,图片略
二、肺部病变
(一)肺实变
肺实变是指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织替代,常见于大叶性肺炎、支气管肺炎及其他各种肺炎;也见于肺泡性肺水肿、肺挫伤、肺出血、肺梗死、肺结核、肺泡癌等。
X线胸片上(图4-15-7)实变范围可大可小,可形成单一的片状致密影,也可形成多个灶性影。实变中心区密度较高,边缘区常较淡,但当其边缘至叶间胸膜时,可表现为边缘锐利。当实变扩展至肺门附近,较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比,在实变区中可见含气的支气管分支影,称支气管气像或空气支气管征。
图4-15-7右肺中叶大叶性肺炎,解读如下:
a.正位片右肺中野密度增高影,呈尖端指向肺门的三角形;
b.侧位片病变呈三角形致密影,上缘较清晰锐利,下缘相对模糊不清。
(二)空洞与空腔
空洞为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出后形成的,多见于结核、肺癌。空洞的X线表现有三种:①薄壁空洞,洞壁为薄层纤维组织、肉芽组织及干酪组织,呈圆形、椭圆形或不规则的环形,空洞壁内外缘光滑清楚,多无液面,多见于肺结核;②厚壁空洞,洞壁厚度多在5mm以上,周围有高密度实变区,内壁光滑或凹凸不平,多见于肺结核及周围型肺癌;③虫蚀样空洞,大片阴影内的多发性透明区,边缘不规则如虫蚀状,常见于结核性干酪肺炎。空腔是肺内生理性腔隙的病理性扩大,如肺大泡、含气肺囊肿等。在X线片上呈壁薄而均匀、厚度多在1mm左右的环形阴影,合并感染时腔内可见气液面,空腔周围可有实变影。
(三)结节与肿块
直径小于等于3cm的病灶称为结节,直径大于3cm者称为肿块。结节和肿块可单发或多发,单发者常见于肺癌、结核球等,多发者最常见于肺转移癌。
肺内良性肿瘤及肿瘤样病变如错构瘤、结核球,病变边缘清楚、光滑。肺恶性肿瘤多呈浸润性生长,边缘常有短细毛刺向周围伸出,靠近胸膜时可有线状、幕状或星状影与胸膜相连而形成胸膜凹陷征(图4-15-8)。转移瘤常多发,大小不一,以中下野较多,密度均匀,边缘整齐。
图4-15-8右肺中心型肺癌,图片略
(四)网状、细线状及条索状影
肺部的网状、细线状及条索状影是间质性病变的反映。常见的肺间质性病变(图4-15-9)有特发性肺纤维化、慢性间质性肺炎、结缔组织病等。在X线上,病变表现为肺纹理增粗、模糊、网状与细线状影及蜂窝状影像。
图4-15-9肺间质病变,图片略
(五)钙化
一般发生在退行性变或坏死组织内,多见于肺或淋巴结干酪性结核病灶的愈合阶段。在X线片上表现为密度很高、边缘清楚、大小形状不同的阴影,可为斑点状、块状及球形,呈局限或弥散分布。
2.心脏增大的X线表现。
1.左心室增大:主要见于高血压主动脉瓣病变河而建瓣关闭不全等,其增大时向左向右向后向下方扩展后前位见左下心缘相左,心尖向下向左延伸移位,心脏呈血性左前斜未见后院下端向后下扩大,心后间隙变小或消失,做事与脊柱重叠。
2.左心房增大:主要见于二尖瓣狭乍二尖瓣关闭不全,左心衰竭等,其增大首先向后,享有碰触,然后向上最后向左扩大。后前卫建新阴影之内的右上方,有一密度更高的原型阴影;向右增大,是有心愿呈现双虎阴影;向左扩大,实心要消失。左前斜为可见左支气管太高。
3、右心室增大:主要见于二尖瓣病变,慢性肺源性心脏病先天性心脏病,其增的是向前向左向右扩展。后前位可见心腰饱满。右前斜位可见心前缘上段向前成弧形扩大前缘下端也向前移,之心前间隙变窄。左前斜位是心前缘下部突出心革面价款。
4.左心房增大:监狱有心功能不全。房间隔缺损和三尖瓣病变,其增的主要是想有向上向后扩大,右前卫又心愿享有扩展;右前斜位可见向后下突出,是新后间隙变窄或消失;右前斜位见前缘上端隆突并延长,并突出于主动脉的角角边瑞。
3.骨与关节病变的基本X线表现。
1.骨骼病变的X线表现
1.骨密度改变的x线表现
1.密度过低:1 骨质疏松:x线表现为骨质疏松和骨小梁数目减少、变小、间隙增宽,骨干皮质变薄、髓腔增宽,密度明显减低,主要见于老年人长期使用激素者;2、骨质软化:x线表现为骨皮质变薄、骨小梁变细、骨的密度减低估值结构模糊,之中股的变形,见于佝偻病、骨软化症。3、骨质破坏:x线表现为局部的骨质密度减低,骨皮质预估销量模糊一只小时,常见于疾病的急性期或进展期或恶性肿瘤;4、囊性样变化:x线表现为境界清楚或较为清楚的密度见底的古膨大去,鉴于骨囊肿骨巨细胞瘤等。

2.骨密度增高:1、骨质增生硬化x线表现为骨干皮质增厚致密 骨质密度增高、骨小梁增多增粗,甚至硬化致密失去其海绵状结构,见于慢性炎症或骨病的修复器;2、死骨:x线表现为密度增高的条状阴影,在其四周为透亮区,见于慢性骨髓炎、骨质压缩性变化《由于外伤、负重是股指压缩,致患骨体积变小,密度增高,监狱锥体的压缩性骨折》。
3.骨膜增生:x线表现为原来不显影的鼓膜可显影,现形多见于急性炎症开始时;成层性见于炎症或恶性肿瘤;垂直型见于恶性肿瘤;散射性型是骨肉瘤较为特殊的表现之一;花边型多见于慢性骨髓炎。
2.轮廓的改变:骨局部突出可由于骨膜增生所知,亦可由于随腔内某些占位性病变引起;骨折可使股成交变形。
2.关节病变的x线表现
1.关节肿胀:x表现为关节周围软组织肿胀增大,层次模糊、密度增高、监狱验证、外伤和出血性疾病。
2.关节破坏:x线表现为关节间隙变窄。病变侵及关节面骨质时、x线表现为局部骨小梁模糊消失,骨的密度减低,如关节结核。
3.关节推行病变:x线表现早期主要是骨性关节面模糊、中断、消失中晚期表现为关节腔间隙变窄,软骨下股指囊变和骨质性关节面边缘骨赘形成,见于老年人运动员及骨性关节炎。
4.关节强直:分为固性和纤维性两种骨性关节强直:x线表现为关节间隙明显变窄或消失,并有骨小梁通过关节,连接两侧骨端,见于急性化脓性关节炎,雨后和强直性脊柱炎,纤维性强直;x线上仍可见狭窄的关节间隙,无故销量赞同见于关节结核。
5.关节脱位:x线表现为组成关节的两个骨端失去其正常相对位置,依据程度可分为半脱位和全脱位。

第五单元 内科常见疾病

细目一:呼吸系统疾病要点:

1. 急性上呼吸道感染的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。
【病因】
急性上呼吸道感染约有70%到80%由病毒引起。主要有流感病毒(甲、乙、丙)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生,以溶血性链球菌为多见,其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌和葡萄球菌等,偶见革兰阴性杆菌。在受惊、淋雨、过度疲劳、气候突变等诱因下,使全身或呼吸道局部防御能力下降,原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒、细菌可迅速繁殖,终使疾病发生,尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎者,更易罹病。
【临床表现】
1.普通感冒(俗称“伤风”)
为病毒感染引起,以鼻咽部卡他症状为主要表现。起病较急,初期有咽干、咽痒或烧灼感,发病同时或数小时后,可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕,2到3天后鼻涕变稠。有时因耳咽管炎导致听力减退,也可伴流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶咽痛等。一般无发热及全身症状,或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物,咽部轻度充血。如无并发症,一般经5到7天痊愈。
2.急性病毒性咽炎和喉炎
急性病毒性咽炎,表现为咽部发痒和灼热感,咽痛不明显,少有咳嗽。急性病毒性喉炎表现为声嘶、讲话困难,可有发热、咽痛或咳嗽,咳嗽时疼痛加重。体检可见喉部水肿、充血,局部淋巴结轻度肿大和触痛,有时可闻及喉部的喘息声。
3.急性咽峡炎
明显咽痛、发热,病程约为1周。检查可见咽部充血,软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹或有浅表溃疡,周围有红晕。多于夏季发作,常见于儿童,偶见于成人。
4.急性咽结膜炎
发热、咽痛、畏光、流泪,咽及结膜明显充血。病程4到6天,常发生于夏季,可在游泳池传播,多见于儿童。
5.细菌性咽扁桃体炎
起病急,明显咽痛、畏寒、发热,体温可达39度以上。检查可见咽部明显充血,扁桃体肿大、充血,表面有黄色点状渗出物,可伴颌下淋巴结肿大、压痛,肺部无异常体征。

【诊断与鉴别诊断】
1.诊断
根据病史、鼻咽部的症状和体征,结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。特殊情况下可进行细菌培养和病毒分离、病毒血清学检查等确定病原体。
2.鉴别诊断
注意与初期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别。
(1)过敏性鼻炎:起病急骤、鼻腔发痒、频繁喷嚏、流清水样鼻涕,无发热,咳嗽较少。发作多与环境或气温突变有关,常见的过敏原有螨虫、灰尘、动物的皮毛、低温等。如脱离过敏原,经过数分钟至1到2h内症状即消失。检查:鼻黏膜苍白、水肿,鼻分泌物涂片可见嗜酸粒细胞增多。
(2)流行性感冒:常有明显的流行。起病急,全身症状较重,高热、全身酸痛、眼结膜炎症状明显,但鼻咽部症状较轻。病毒分离或血清学诊断可供鉴别。
(3)急性传染病前驱症状:如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎等在患病初期常有上呼吸道症状,在这些疾病的流行季节或流行区域应密切观察,并进行必要的实验室检查,以资鉴别。
(4)急性气管、支气管炎:表现为咳嗽、咳痰,鼻部症状较轻,血白细胞可升髙,X线胸片常可见肺纹理增强。
【治疗】
目前尚无特效抗呼吸道病毒药物,以对症或中医治疗为主。
1.对症治疗
病情较重或年老体弱者应卧床休息、忌烟、多饮水、保持室内空气流通。如有发热、头痛,可选用解热镇痛类药物(如复方阿司匹林)口服。鼻塞、流鼻涕可用1%麻黄素滴鼻。
2.抗菌药物治疗
如有细菌感染,可选用适合的抗生素,如青霉素、红霉素、螺旋霉素、氧氟沙星。单纯的病毒感染一般可不用抗生素。
3.抗病毒治疗
化学药物治疗病毒感染,尚不成熟。吗啉胍对流感病毒和呼吸道病毒有一定疗效。利巴韦林和奥司他韦有较广的抗病毒谱,对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒有较强的抑制作用,可缩短病程。
4.中医治疗
根据中医辨证论治原则施以方药,有助于改善症状,缩短病程。
2.肺炎的分类,肺炎链球菌肺炎的临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。
(1)按解剖部位分类:可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。
(2)按病因分类:可分为细菌、病毒等病原微生物引起的感染性肺炎;放射线损伤、胃酸吸入等引起的理化性肺炎;变态反应引起的过敏性肺炎等。病原学诊断对于肺炎的治疗具有决定性意义。
(3)按患病环境分类:①社区获得性肺炎(CAP):是指在医院外社区环境中感染病菌发生的肺炎,包括在社区感染、处于潜伏期,因某种原因住院而发生肺炎的患者。最常见致病菌为肺炎链球菌,其他如支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒等;②医院内获得性肺炎(HAP):是指患者入院时不存在也不处于潜伏期,而于入院48h后在医院内发生的肺炎。多见于老年人、各种原发疾病的危重患者、手术后、器械检查及治疗(如应用呼吸机治疗)者,常为混合性感染,耐药菌株多,病死率高。
本节主要介绍细菌性肺炎中的肺炎链球菌肺炎。
肺炎链球菌肺炎是由感染肺炎链球菌后发生的急性肺部感染。临床特征为起病急骤,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难。多发生于寒冬或早春,常见于青壮年。
【临床表现】
发病前常有受凉、劳累、病毒感染等诱因。起病多急骤,自然病程约1到2周。
1.症状
(1)寒战、髙热:多突然寒战、高热起病,常伴有头痛、全身肌肉酸痛,体温在数小时内升至39到40度,呈稽留热型。年老体弱者或一般情况较差者可仅有低热或不发热。使用有效抗生素可使体温在1到3天内恢复正常。
(2)咳嗽、咳痰:早期为刺激性干咳,1到2天后咳少量痰液,可带血或呈铁锈色,也可呈脓性痰。
(3)胸痛:患侧胸痛,可放射至肩或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。
(4)呼吸困难:当肺叶实变导致肺通气及换气功能下降时,患者可出现不同程度的呼吸困难。
(5)其他症状:可有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。下叶肺炎刺激膈胸膜,疼痛放射至肩部或下腹部,易被误诊为急腹症。重症患者可出现神经系统症状,如神志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。
2.体征
典型病例呈急性病容,呼吸浅快,鼻翼扇动,皮肤灼热、干燥,部分病例可见口唇单纯疱疹。有败血症者皮肤、黏膜有出血点及巩膜黄染。早期肺部体征无明显异常,或仅有叩诊稍浊,听诊呼吸音减弱、少量湿啰音及胸膜摩擦音等。肺实变时体征有患侧呼吸运动减弱、语音震颤增强、叩诊呈浊音或实音,闻及支气管呼吸音。消散期病变部位可听到湿啰音。炎症累及膈胸膜可引起上腹部压痛。重症感染时可伴肠充气、休克、急性呼吸窘迫综合征等相应体征。
【并发症】
重者可并发感染性休克、胸膜炎、脓胸、心肌炎、心包炎、关节炎、脑膜炎等。

【诊断与鉴别诊断】
1.诊断
(1)有受凉、呕吐物误吸等病史。
(2)起病急骤,有寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰、呼吸困难等症状和肺实变体征。
(3)血白细胞升高,中性粒细胞>80%,痰中发现肺炎链球菌。X线胸片见大片状密度增高影,边界清楚。
(4)临床症状不典型者,病原学检测是确诊的主要依据。
2.鉴别诊断
(1)其他病原菌引起的肺炎
①葡萄球菌肺炎:常发生于有基础疾病者、儿童或年老体弱者,全身中毒症状较重,身体其他部位有化脓性病灶,如疖、痈等,胸部体征常与严重中毒症状和呼吸道症状不平行。肺部X线征象变化较大,早期仅有肺纹理增强及小片浸润影,后迅速出现叶段浸润,并进一步发展为肺脓肿,可见空腔、液平及多发液气囊腔,可并发气胸、脓胸。痰培养可发现凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。
②克雷白杆菌肺炎:多见于年老体弱及酗酒者。起病急骤,寒战、发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难,常见全身衰弱及毒血症,砖红色胶冻样痰为其特征,严重者可合并黄疸、肺水肿、休克、呼吸衰竭等。X线表现为肺大叶实变或小叶浸润,常有叶间隙下坠,痰涂片或培养可找到肺炎克雷白杆菌。
③肺炎支原体肺炎:起病较缓,发热一般在38度左右,干咳为本病最突出症状,有时见黏液性或黏液脓性痰。体征较少,有时可闻及干、湿啰音。X线早期呈间质性改变,随后可呈支气管周围的肺炎,可有肺门淋巴结肿大和少量胸腔积液。病情一般呈良性过程,但发热可持续1到3周,咳嗽可长达6周。血清冷凝集试验滴度>1:32或滴度逐渐增高,红霉素等大环内酯类药物疗效好,有助于本病的诊断。
④病毒性肺炎:临床表现和病情严重程度差异较大,呼吸道症状相对较轻,有明显发热、头痛、乏力、肌肉酸痛等全身症状,肺部体征不明显。X线肺片表现多为间质性浸润,纹理增粗、紊乱,或见小斑片阴影,严重者可融合成大片致密阴影犹如“白肺”。白细胞正常或稍低,中性粒细胞不高,抗生素治疗无明显效果。
(2)肺癌:一般为中老年人,起病较缓,临床表现为阵发性刺激性咳嗽和痰中带血,无明显全身中毒症状。血白细胞计数不高,若痰中发现癌细胞可以确诊。近期内同一部位反复发生的肺炎应注意与肺癌相鉴别。可于抗炎治疗1到2周后,复查X线,若阴影消失则可能为炎症,若阴影消失后出现肿块阴影则高度怀疑肺癌,应密切随访,必要时进一步做CT、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞检查等,以免贻误诊断。
【治疗】
1.支持对症治疗
休息,注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切观察生命体征变化,防止休克发生。高热者可采用酒精擦浴、冰袋等物理降温法,尽量不用阿司匹林或其他解热药,以免过度出汗及干扰真实热型。鼓励每日饮水1到2L。咳嗽、痰不易咳出者给予溴己新或氨溴索口服或静脉滴注。剧烈胸痛者,可热敷或酌情使用小剂量镇痛药。烦躁不安、谵妄者可根据情况应用小剂量地西泮或水合氯醛等镇静剂,禁用抑制呼吸的镇静药。
2.抗菌药物治疗
一经诊断即应立即给予抗生素治疗,不必等待细菌培养结果。首选青霉素G,用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。对青霉素过敏者,可用大环内酯类、头孢类或氟喹诺酮类等药物。多重耐药菌株感染者可选用万古霉素、利奈唑胺等。
3.感染性休克的治疗
(1)一般处理:卧床休息,注意保暖,高热者可予物理降温,吸氧,保持呼吸道通畅,密切观察生命体征变化和出入量。
(2)补充血容量:是抢救感染性休克的重要措施。补液量和速度视病情而定。注意患者的血压、尿量、尿比重、血细胞比容及全身情况。
(3)控制感染:诊断明确者,可加大青霉素剂量,或用第二、三代头孢菌素。对病因不明的严重感染,可联合使用头孢他啶、头孢哌酮钠及氨基糖苷类抗生素,以兼顾革兰阳性及阴性细菌,再根据血培养及药物敏感试验选用有效抗生素。
(4)纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱:感染性休克时主要是纠正代谢性酸中毒,可酌情使用5%碳酸氢钠静脉滴注,或根据动脉血气分析结果决定补碱量。
(5)血管活性药物的应用:不作为首选药物,在经上述处理后血压仍不回升时使用。紧急情况下亦可在输液的同时使用,以保证重要器官的血液供应。如选用异丙肾上腺素或多巴胺,静脉滴注。密切观察血压,调整药物浓度及剂量。
(6)糖皮质激素的应用:对病情危重、全身毒血症状明显的患者,经过充分液体复苏及升压药物治疗仍为低血压,可短期(3到5天)静脉滴注氢化可的松或甲基强的松龙。
(7)防治心肾功能不全:有心功能不全者,应减慢输液速度,控制入液量,酌用毛花苷丙静脉注射。若血容量已补足而24h尿量<400ml、比重<1.018时,应考虑合并有急性肾衰竭,需紧急处理。
【预防】
加强体育锻炼,增强体质,避免受寒、疲劳、吸烟、酗酒等危险因素,预防上呼吸道感染。对于年老体弱者、有心血管疾病、糖尿病、器官移植等病史者,可注射肺炎疫苗预防。
3.支气管哮喘的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。
【病因】
目前认为哮喘是一种有明显家族聚集倾向的多基因遗传性疾病,其发生受遗传因素、环境因素影响较大。环境因素中尘瞒是最常见的变应原,花粉是引起哮喘发作的常见室外变应原。动物皮毛、木棉、蘑菇,某些药物如普萘洛尔、阿司匹林,以及牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹等食品也可作为变应原。另外感染、气候改变、环境污染、精神因素,运动、月经、妊娠等生理因素均可成为哮喘的促发因素。
【临床表现】
1.症状
多数哮喘患者在发作前有一定的前驱症状,如突然出现的鼻和咽部发痒、打喷嚏、流鼻涕,继而出现胸闷、咳嗽等。持续几秒钟到几分钟后出现典型表现。
(1)呼吸困难:表现为发作性喘息,伴有哮鸣音,吸气短促,呼气相对延长,以呼气性呼吸困难为主,严重者可出现端坐呼吸。多于夜间或凌晨突然发作,短则持续数分钟,长则持续数小时甚至数天,可自然缓解或经治疗后缓解。
(2)胸闷:患者胸部有紧迫感,严重者甚至有窒息感,胸闷可与呼吸困难一起存在,也可单独发生。
(3)咳嗽:哮喘发作前多为刺激性干咳,发作时咳嗽反而有所减轻,若无合并感染,多为白色泡沫痰。咳嗽可与胸闷、呼吸困难同时存在,也可以是哮喘的唯一症状。若属咳嗽变异性哮喘,其特点是干咳或少量痰液,使用抗生素治疗无效,此类患者常易误诊或漏诊。
2.体征
(1)哮鸣音:是哮喘患者最具特征性的体征。两肺可闻及广泛的哮鸣音。当哮喘发作严重时,支气管极度狭窄,哮鸣音反而减弱甚至消失,是危重哮喘的表现。
(2)肺过度充气:哮喘发作,尤其是严重发作时,可出现明显的肺过度充气体征,表现为患者胸腔的前后径扩大,肋间隙增宽,发作缓解后肺过度充气的体征明显改善或消失。
(3)其他体征:哮喘发作时,可出现三凹征。持续严重发作可导致呼吸衰竭,重度哮喘时常有奇脉,危重时还可出现胸腹矛盾运动。
【并发症】
急性发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;长期发作可并发COPD(慢性阻塞性肺病)、肺源性心脏病、支气管扩张和肺纤维化等。

【诊断与鉴别诊断】
1.诊断
(1)反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、理化刺激,以及上呼吸道感染和运动有关。
(2)发作时双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。
(3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
(4)除外其他原因引起的喘息、气急、胸闷、咳嗽。
(5)临床表现不典型者,应至少具备下列试验中的一项阳性:①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③呼气流量峰值(PEF)昼夜变异率大于等于20%。
符合(1)到(4)项或(4)、(5)项者,可以诊断为哮喘。
2.鉴别诊断
(1)心源性哮喘:多发生在中老年人,常有心脏病病史和体征,感染、劳累、过量或过快输液可诱发。表现为混合性呼吸困难,咳嗽,咳粉红色泡沫痰,两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音,左心界扩大,可闻及奔马律,心脏有器质性杂音,X线可见肺淤血、心脏增大表现。一时难以鉴别时可静脉注射氨茶碱和雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂,禁止使用吗啡和肾上腺素,以免病情加重危及生命。
(2)慢性阻塞性肺病:多见于中老年人,有长期大量吸烟史或接触有害气体的病史。主要症状为慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难、喘息和胸闷,有肺气肿体征。临床上COPD和哮喘有时不易区分,支气管舒张实验可协助诊断,两病可同时存在。
(3)支气管肺癌:肺癌患者常为刺激性干咳,肿瘤和肿大的淋巴结引起气道阻塞时可出现气短和喘鸣,听诊为局限或单侧哮鸣音,X线肺部检查发现肿块阴影、痰中找到癌细胞等可帮助鉴别诊断。
【治疗】
现无特效治疗方法,规范化治疗可使哮喘症状得到控制,减少复发乃至不发作。
1.脱离变应原
部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素,立即使患者避免接触变应原,这是防治哮喘的关键。
2.药物治疗
(1)缓解哮喘发作:此类药物以舒张支气管为主要作用,也称之为支气管舒张药。①β2肾上腺素受体激动剂:短效的有沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗等,作用时间为4到6h;长效的有福莫特罗、沙美特罗及丙卡特罗等,作用时间为10到12h。首选吸入治疗,药物直接作用于呼吸道,局部浓度高,作用迅速,疗效好,不良反应少。应该注意,此类药物可引起心悸、骨骼肌震颤等不良反应。本类药物与氨茶碱类药物配合使用效果更好;②茶碱类:常用的药物有氨茶碱和多索茶碱。口服给药,用于轻、中度哮喘。静脉给药主要用于重、危重症哮喘。主要的不良反应为胃肠道症状,如恶心、呕吐等。另外也可出现心律失常、血压下降、尿量增多等临床表现,严重者可引起抽搐乃至死亡。最好在用药过程中检测血浆氨茶碱药物浓度;③抗胆碱药:可以舒张支气管,并有减少痰液分泌作用,如异丙托溴铵。尤其适用于夜间哮喘及痰多的患者。不良反应少,少数患者有口干、口苦感。
(2)控制或预防哮喘发作:这类药物主要治疗哮喘的气道炎症,亦称为抗炎药。①糖皮质激素:是当前控制哮喘发作最有效的药物,也是目前国内外首选的治疗气道非特异性炎症药物,推荐长期抗炎治疗哮喘的方法为吸入治疗,常用的药物有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松等,吸入剂量根据病情严重程度制定。口服剂有泼尼松、泼尼松龙,主要用于吸入剂无效或需要加强的患者。静脉用药适用于中度或严重哮喘发作者,可及早应用琥珀酸氢化可的松或甲泼尼龙,静脉给药不良反应较多,宜慎用。症状缓解后逐渐减量,然后改用口服或吸入剂维持;②白三烯调节剂:通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用,同时具有舒张支气管平滑肌作用。常用的药物有孟鲁司特或扎鲁司特。
3.非急性发作期的治疗
由于哮喘的本质是慢性炎症性疾病,因此必须制定有效的长期治疗方案。对哮喘患者进行哮喘知识教育、避免诱发因素。按需使用缓解哮喘的药物,包括β2受体激动剂、吸入型抗胆碱能药物、吸入型糖皮质激素及茶碱等药物。
【预后】
长期发作可并发COPD、肺源性心脏病,预后较差。
细目二:循环系统疾病要点:

1.血压水平的定义与分类,高血压病的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。
高血压是一种以体循环动脉血压持续升高为特征的、进行性心血管综合征,是最常见的慢性疾病之一,是心血管疾病最重要的危险因素。
高血压分为原发性高血压(即高血压病)和继发性高血压(即症状性髙血压)。原发性高血压占高血压的95%以上,继发性髙血压是指由某些确定的疾病和原因引起的血压升高,占高血压的5%以下。
【血压水平的定义与分类】
髙血压定义:18岁以上的成年人,在未使用降压药物的情况下,非同日3次测量血压,收缩压大于等于140mmHg和(或)舒张压大于等于90mmHg
2010年修订的中国高血压防治指南把髙血压分为正常、正常髙值及高血压。根据血压增髙的程度,可将高血压分为第1、2、3级(表6-20-1)。
表6-20-1血压水平的定义和分类
类别
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg) 正常血压
<120
<80

正常高值
120到139
80到89

高血压


1.级高血压(轻度)
140到159
90到99

2.级高血压(中度)
160到179
100到109

3.级高血压(重度)
大于等于180
大于等于110
单纯收缩期高血压大于等于140
小于90

注:A.当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。B.以上诊断标准适用于成人。
【病因】
高血压病因至今未明,目前认为是在一定的遗传易感性基础上与环境因素共同作用的结果。
1.遗传因素
本病的发病具有较明显的家族聚集性。国内调查发现,与无高血压家族史者比较,双亲一方有高血压病者高血压患病率提髙1.5倍,双亲均有高血压病者则患病率可提髙2到3倍。
2.高血压的危险因素
(1)髙钠低钾饮食:研究证实,钠的代谢与本病有密切关系,膳食中钠摄入量与血压水平呈正相关。人群中平均每人每天摄入食盐每增加2g,则收缩压和舒张压分别升高2.OmmHg及1.2mmHg。世界卫生组织建议,成人每人每日摄盐量应控制在5g以下。钾与血压呈负相关,限钠补钾可使髙血压患者的血压降低。
(2)超重和肥胖:身体脂肪含量与血压水平呈正相关,超重和肥胖是血压升高的重要独立危险因素。
(3)吸烟饮酒:吸烟引起肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素,从而升高血压;大量饮酒的升压作用主要反映在心排血量与心率增加,可能是交感神经活性增强的结果。
(4)社会心理因素:长期情绪紧张能导致血压升高,此外还与性格特征相关。长期从事髙度精神紧张工作的人群,髙血压患病率增加。
(5)其他危险因素:高血压发病的其他危险因素包括年龄、缺乏体力活动、口服避孕药物等。
【临床表现】
1.血压变化
高血压初期血压呈波动性,血压可暂时性升髙,但仍可自行下降和恢复正常。血压升髙与情绪激动、精神紧张、焦虑及体力活动有关,休息或去除诱因血压可下降。随病程迁延,血压逐渐呈稳定和持久性升高。
2.症状
大多数患者起病隐袭,症状缺如或不明显,仅在体检或因其他疾病就诊时发现。有的患者可出现头痛、头晕、心悸、后枕部或颞部搏动感,还有的表现为失眠健忘、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动等。病程后期心、脑、肾等靶器官受损或出现合并症时,可出现相应的症状。

【诊断和鉴别诊断】
1.诊断
高血压病的诊断应包括以下内容:①确诊高血压,即血压是否高于正常值;②高血压的分级及危险分层;③除外继发性髙血压;④靶器官损害的程度。患者既往有高血压史,目前正服用抗高血压药物,即使血压已低于140/90mmHg,仍诊断为髙血压。
2.鉴别诊断
(1)肾实质性疾病:原发或继发性肾脏实质病变,是常见的继发性高血压病因之一,包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾。肾实质性高血压的诊断依赖于:①肾脏实质性疾病病史,蛋白尿、血尿及肾功能异常,多发生在高血压之前或同时出现;②体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等。
(2)原发性醛固酮增多症:是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮,而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征。典型的症状和体征有:轻至中度髙血压;多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿;发作性肌无力或瘫痪、肌痛、手足麻木等。
(3)嗜铬细胞瘤:是一种源于肾上腺嗜铬细胞的肿瘤。临床表现为持续性或阵发性高血压,伴典型的嗜铬细胞瘤三联征,即阵发性“头痛、多汗、心悸”,且可造成严重的心、脑、肾血管损害。CT、MRI检查可发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤,嗜铬细胞瘤的功能诊断主要依赖于生化检测体液中的儿茶酚胺及其代谢产物含量。
(4)药物性髙血压:是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高。主要包括:①激素类药物,如可的松、地塞米松等;②中枢神经类药物,如丙米嗉、阿米替林等;③非类固醇类抗炎药物,如阿司匹林、吲哚美辛等。
【治疗】
1.治疗目标
在患者能耐受的情况下,逐步降压达标。一般高血压患者,应将血压(收缩压/舒张压)降至140/90mmHg以下。65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下,如能耐受还可进一步降低。伴有肾脏疾病、糖尿病或病情稳定的冠心病的高血压患者治疗更宜个体化,一般可以将血压降至130/80mmHg以下。脑卒中后的高血压患者一般血压目标为小于140/90mmHg。
2.非药物治疗(生活方式干预)
主要包括:①减少钠盐摄入,增加钾盐摄入,饮食中足量的水果和蔬菜,适量的低脂乳制品,减少饱和脂肪和总脂肪摄入量;②控制体重,成人保持正常体重(BMI18.5到24.9kg/m的平方);③不吸烟;④男性饮酒量每天不超过30ml酒精(一般为720ml啤酒、300ml葡萄酒、50ml白酒),女性及低体重的人每天不超过15ml酒精;⑤经常参加有氧运动,如走路,至少一天半小时;⑥减轻精神压力,保持心理平衡。
3.降压药物治疗
(1)降压药物应用的基本原则:从小剂量开始,优先选择长效制剂,联合应用及个体化。
(2)常用降压药物
①钙通道阻滞剂(CCB):此类药物尤其适用于老年高血压、单纯收缩期髙血压,伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。包括二氢吡啶类钙拮抗剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂,如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、维拉帕米等。常见不良反应包括心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等。二氢吡啶类CCB没有绝对禁忌证,但心动过速与心力衰竭患者应慎用。
②血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。常用药物包括卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利等。常见不良反应包括持续性干咳,多见于用药初期,症状较轻者可坚持服药,不能耐受者可改用ARB。其他不良反应有低血压、皮疹,偶见血管神经性水肿及味觉障碍。长期应用有可能导致血钾升高,应定期监测血钾和血肌酐水平。禁忌证为双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女。
③血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):适用于伴左心室肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者,以及不能耐受ACEI的患者。常用药物包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等。不良反应少见,偶有腹泻,长期应用可升高血钾,应注意监测血钾及肌酐水平变化。双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症者禁用。
④β受体阻滞剂:适用于伴有快速性心律失常、心绞痛、慢性心力衰竭、交感神经活性增髙(如心率增快、焦虑、紧张)或甲状腺功能亢进的患者。常用药物包括美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等。常见的不良反应包括疲乏、肢体冷感、躁动不安、胃肠不适等,还可能影响糖、脂代谢。高度心脏传导阻滞、哮喘患者为禁忌证。慢性阻塞性肺病、运动员、周围血管疾病或糖、脂代谢异常者慎用。
⑤利尿剂:适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴有心力衰竭的患者,也是难治性高血压的基础药物之一。主要包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、保钾利尿剂与醛固酮受体拮抗剂等。水、电解质紊乱所致的副作用较为常见。其不良反应与剂量密切相关,故通常应采用小剂量。噻嗪类利尿剂可引起低血钾,长期应用者应定期监测血钾,痛风者禁用,高尿酸血症及明显肾功能不全者慎用。
2.冠心病的病因、分型、各型的临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。
【病因】
冠心病的病因尚未完全明了,一般认为是多因素作用于不同环节累积的结果,而这些因素亦称为危险因素。主要的危险因素有:①血脂异常;②高血压;③吸烟;④糖尿病或糖耐量异常;⑤年龄、性别。其他危险因素有:长期精神紧张、肥胖、遗传、胰岛素抵抗增强、病毒及衣原体感染等。
【分型】
1979年世界卫生组织曾将冠心病分为5种类型:隐匿型或无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型、猝死型。现在趋向于将本病分为急性冠脉综合征(ACS)和慢性冠脉病(CAD)两大类。ACS是一组综合病征,包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬髙型心肌梗死,冠心病猝死也属于此范畴。CAD则包括稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血、冠脉正常的心绞痛、缺血性心肌病(缺血性心力衰竭)。
本节仅介绍心绞痛和急性心肌梗死。
一、心绞痛
心绞痛是指因冠状动脉供血不足,心肌急剧、短暂的缺血缺氧,出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合征。劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等可诱发。除冠状动脉粥样硬化外,其他如主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、原发性肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等亦能引起。
【临床表现】
1.典型心绞痛
(1)诱因:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、休克等可诱发。
(2)部位:在胸骨体上段或中段后方,可波及心前区,范围有手掌大小,常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至咽、颈及下颌部。
(3)性质:常为压迫、憋闷、紧缩感。
(4)持续时间:历时短暂,一般为3到5min,很少超过15min。
(5)缓解方式:去除诱因和(或)舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。
2.不典型心绞痛
不典型心绞痛是指典型心绞痛的5个特点中某些表现不典型,如胸痛部位不在胸骨后,而在胸骨下段、上腹部、左胸或右胸、颈部、下颌及牙齿等;性质不典型,表现为烧灼感、闷胀感或仅有左前胸不适等。
3.体征
发作时常有心率增快、血压升髙、皮肤湿冷、出汗等。有时可出现第四心音或第三心音奔马律,暂时性心尖部收缩期杂音,第二心音分裂及交替脉。

【诊断与鉴别诊断】
1.诊断
根据典型心绞痛的发作特点和体征,结合实验室检查及冠心病危险因素,除外其他原因所致的心绞痛,一般即可诊断。心电图检查包括发作时、静息时、动态或运动负荷心电图有无特征性改变对诊断有重大意义,对运动负荷试验须排除假阳性或假阴性结果,必要时可做放射性核素心肌显像、冠状动脉CT造影三维重建或MRI、冠状动脉造影等检查以明确诊断。
2.鉴别诊断
(1)心脏神经症:胸痛为短暂(几秒钟)的刺痛或持续(几小时)的隐痛,部位多在左胸乳房下心尖部附近或常有变动,多出现于劳累过后(而不在当时),轻体力活动反觉舒服,有时可耐受较重劳动而不发生胸痛或胸闷。常伴有叹息性呼吸,发作时无心电图改变,含硝酸甘油不能缓解。常伴有心悸、乏力、失眠等其他神经症症状。
(2)急性心肌梗死:详见本节“急性心肌梗死”。
(3)肋间神经痛:疼痛常沿肋间分布,不一定局限在前胸,为刺痛或灼痛,多为持续性而非发作性,用力呼吸、咳嗽、转动身体可加重疼痛。
(4)胆系和上消化道病变:如贲门痉挛、胆囊炎、消化性溃疡等。贲门痉挛多发生于饮食过快时,与劳力无关。消化性溃瘍有与进餐时间相关的规律性,且疼痛时间较长。胆囊炎有局部压痛,需注意同时有胆系疾患和心绞痛患者,胆绞痛又能引起心绞痛发作,须仔细鉴别。
【治疗】
治疗原则是消除诱因,提高冠状动脉的供血量,降低心肌耗氧量,同时治疗动脉粥样硬化。长期给予阿司匹林75到100mg/d,并服用有效的调脂药物能保持粥样斑块稳定、减少血栓形成、减少急性冠脉综合征的发生。
1.发作时的治疗
目的是迅速终止发作。
(1)休息:立即停止活动,去除诱因。必要时予以镇静药物。
(2)药物治疗:主要使用硝酸酯制剂,常用的药物有硝酸甘油和硝酸异山梨酯。不良反应:头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等,偶有血压下降。禁忌证:青光眼、低血压、颅内压增高等。
2.缓解期的治疗
积极控制危险因素,保持良好心态,保持健康的生活方式是防止心绞痛复发重要措施。
(1)硝酸酯制剂。
(2)β受体阻滞剂:常用制剂有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。
(3)钙通道阻滞剂:常用制剂有维拉帕米、硝苯地平、氨氯地平、地尔硫?等。目前推荐使用缓释、控释等长效制剂。不良反应:头痛、头晕、乏力等。
(4)抗血小板聚集药物:如阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷等。
(5)其他:低分子右旋糖酐注射液、高压氧治疗、体外反搏、肝素钠及低分子肝素等。
3.介入治疗
4.主动脉-冠状动脉旁路移植术
3.心脏骤停的病因、临床表现和诊断,心肺复苏程序。
【病因】
1.心脏性猝死
指因心脏原因引起的突然死亡,患者原来可有或无心脏疾病,常无前期表现,突然意外死亡。在世界范围内,特别是西方国家,冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心脏性猝死的最常见原因,占80%以上。
2.非心源性心脏驟停
(1)呼吸功能受抑制:重症肺炎、肺栓塞、严重的胸部损伤、气道阻塞(如气管内异物、溺水等)、头面部外伤、脑卒中、巴比妥类药物过量、意识丧失者的舌后坠等,使呼吸功能受抑制,可导致心脏骤停。
(2)电解质平衡和代谢紊乱:严重高血钾及低血钾,高血钙、酸中毒可引发心室颤动或心室停顿;低血糖可导致心脏骤停。
(3)药物中毒或过敏反应:强心苷药物中毒,抗心律失常药物如利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、维拉帕米等所致的心律失常,氨茶碱、氯化钙、青霉素、链霉素、某些血清制品的严重不良反应等,均可导致心脏骤停。
(4)手术、治疗操作或麻醉意外:心导管检查、心血管的介入性治疗、支气管镜检、胸腔手术、麻醉意外等。
(5)心脏以外器官的严重疾患:胆绞痛、重症胰腺炎等。
(6)其他:严重的睡眠不足、酗酒、情绪激动、过度劳累。
(7)电击或雷击。
【临床表现和诊断】
心脏骤停的临床过程分为四个时期:前驱期、终末事件期、心脏骤停期和生物学死亡期。
1.前驱期
许多患者在发生心脏骤停前数天、数周或数月可能出现一些非特异性表现,如心绞痛,胸闷、心悸加重,易于疲劳等。心电监护可发现频发室早、短阵性室速、心室率低于50次/分、QT间期显著延长等先兆,但心脏骤停也可无前驱期表现。
2.终末事件期
为心脏骤停前的急性心血管改变时期,通常不超过lh。典型表现:严重胸痛、急性呼吸困难、突然的心悸或眩晕。心电图以心率增快和室性期前收缩的恶性升级为最常见。
3.心脏骤停期
因脑血流急剧减少而突然出现意识丧失或伴短暂抽搐;断续出现叹息样的无效呼吸动作,随后停止呼吸;皮肤苍白或明显发绀;昏迷多发生于心脏骤停30s后;可出现二便失禁。
4.生物学死亡期
心脏骤停至脑组织发生不可逆损害后数分钟,即进入生物学死亡期。
【复苏程序】
心肺复苏分为三个阶段,即基础生命支持(BLS)、高级生命支持(ALS)和停搏后处理。
1.基础生命支持
包括心跳呼吸停止的判断、开放气道、人工呼吸和胸外按压,简称为A-B-C三步曲,以达到建立人工有效循环、给患者基础生命支持的目的。2010年新复苏指南中已建议将A-B-C(开放气道、人工呼吸、胸外按压)步骤改为C—A-B(胸外按压、开放气道、人工呼吸),进一步强调人工循环的建立在心肺复苏中的重要性。
(1)心跳呼吸停止的判断:心跳呼吸停止的判断越迅速越好,现只需进行患者有无意识、有无呼吸及有无心跳三方面的判断。院内急救可能有所区别(如监护下的心跳骤停),但也应避免不必要的延误,如找听诊器听心音、量血压、测心电图、查瞳孔等。
①判断患者有无意识:循环停止10s,大脑会因缺氧而出现意识丧失,因此应首先判断意识。具体判断方法是拍打或摇动患者,并大声呼唤。
②判断有无呼吸:心跳骤停者大多呼吸停止,可偶有叹息样或不规则呼吸,有些患者有明显气道梗阻表现。判断的方法是,观察胸廓有无起伏的同时,施救者将耳面部靠近患者口鼻,感觉和倾听有无气息,判断时间不应超过10s。若不能肯定,应视为呼吸不正常,立即采取复苏措施。
③判断有无心跳:徒手判断的方法是触摸颈总动脉搏动约10s。
(2)开放气道:心脏骤停后昏迷患者舌根、软腭及会厌等口咽软组织松弛后坠,导致上呼吸道梗阻。此时应开放气道,具体方法有:
①仰头抬颏法:施救者一手置于患者额头,使头部后仰,另一手的食、中指置于其颏下,使颈部前伸。
②托颌法:施救者双手分别位于患者头颅两侧,食指及其他手指分别置于左、右下颌角后方,向上和向前用力托起,左、右拇指轻轻向前推动颏部使口张开。本方法用于怀疑有颈椎损伤的患者。绝大多数口腔软组织导致的气道梗阻,通过以上手法便可解除。效果不佳时应积极查找导致梗阻的原因,如口腔内有固体异物应立即用手清除。若有假牙松动时应取下,如其固定良好可以保留。
(3)人工呼吸及气管内插管:这是建立人工通气的最好方法。但当时间或条件不允许时,口对口呼吸也不失为一种快捷有效的通气方法。口对口呼吸时,施救者用置于患者前额的左手拇指与食指捏住患者的鼻孔,用口严密包住被抢救者的口唇,缓慢吹气,每次吹气应持续1s以上,待患者胸廓隆起后,放松鼻孔,迅速将口唇离开,患者胸部及肺部自行回缩有气流排出。
若患者牙关紧闭或口唇创伤者则可改为口对鼻人工呼吸,注意吹气时要捏紧患者口唇,而施救者口唇要密合于患者鼻孔的四周后吹气,其余操作同口对口人工呼吸,人工通气的频率为8到10次/分。
气管切开的患者可采用口对套管呼吸。目前推荐使用有防护装置的通气,有益于防止疾病传播。避免快速和过分用力加压通气,过度通气可能有害。无论采取何种方式通气,均要求在通气之前开始胸外按压。
(4)胸外按压:胸外心脏按压是建立人工循环的主要方法,通过提高胸腔内压力和直接压迫心脏产生血流,可以为心脏和大脑提供一定水平的血流灌注,延误或中断胸外按压会降低存活率。成人患者按压频率至少为100次/分。
首先,将患者仰卧于坚固的平地或平板上(若胸外按压在软床上进行,应在患者背部垫以硬板),下肢稍抬高,以促进静脉回流,施救者宜跪在患者身旁或站在床旁。解开患者衣扣,松开裤带。按压时,应把掌根横轴置于患者胸骨长轴上,按压部位为胸骨下半部的中间,直接将手掌置于胸部中央,相当于双乳头连线水平即可。另一手掌重叠其上,双手指背屈不接触胸壁。按压时双侧肘关节伸直,保持上肢呈一直线,以双髋关节为轴,用肩背部力量垂直向下按压,使胸骨下陷至少5cm(成人),然后放松,放松时掌根不应离开胸壁,但必须让胸壁充分回弹,双手位置保持固定。
胸外按压部位过高易导致大血管损伤,过低易导致腹部脏器损伤或引起胃内容物返流,位置偏移易引起肋骨骨折、气胸、血胸等,故应保持正确的操作方法。
胸外按压与人工呼吸应密切配合。无论单人或双人CPR按压和通气比例均为30:2。抢救中在进行5个按压/通气(30:2)周期后初步判定有无循环体征出现,无循环体征出现应重新进行5个周期的CPR。如已恢复自主循环而无呼吸,应以8到10次/分频率进行人工呼吸。
有效心肺复苏指征:①患者皮肤色泽改善;②瞳孔回缩;③出现自主呼吸;④意识恢复。
2.高级生命支持
高级生命支持(ALS)是在基础生命支持的基础上,应用辅助设备进行体表电除颤、气管插管建立通气、建立复苏用药途径并应用药物治疗。
(1)体表电除颤:心跳骤停时的心律主要是心室颤动(VF)和无脉性室性心动过速(VT),早期电除颤是最有效的治疗方法;如不进行除颤数分钟后心室颤动就可能转为心室停顿,因此电击除颤应尽早进行。一般将电除颤器两个电极分别置于胸骨右缘第2肋间和左缘第5肋间腋中线。电击能量双相波初始电击使用120到200J;单相波初始及后续电击均采用360J。对所有室颤或无脉性室速除颤治疗时,均采用单次电击方法。单次电除颤完毕立即恢复CPR:首先行胸外心脏按压,完成5个30:2周期(约2min)的CPR后,暂停CPR(时间不超过10s),检查是否恢复自主心律及脉搏。对院外心跳骤停者,应立即开始CPR,尽早电除颤。院内心脏骤停一般发生于监测下或目击下,可首先进行电除颤。对于心脏停搏、无脉电活动,则电除颤无益。
(2)呼吸管理:在ALS阶段,开放气道、保障通气是非常重要的任务。开放气道的辅助器械分为基本和高级两种,前者指口咽通气道和鼻咽通气道,后者包括气管内导管、食管气管联合导管和喉罩三种,其中气管内导管是心跳骤停时管理气道的最佳方法。进行气管插管时应尽可能缩短胸外按压的时间。放置高级气道后,可连接呼气囊或呼吸机通气,通气频率8到10次/分,不必考虑通气/按压比,也无需中断胸外按压。
(3)建立复苏用药途径及用复苏药物抢救:用药途径有静脉、骨髓腔、气管三种,静脉途径为首选。为了促进药物尽快进入中心循环,经外周静脉用药需再推20ml生理盐水,并抬高肢体10到20s。
①肾上腺素:是CPR的首选药。用于电击无效的室颤、无脉室速、心脏停搏或无脉性电生理活动。
②血管加压素:可能在心室停顿的治疗时更有效,在1mg肾上腺素不能恢复自主循环时,可应用血管加压素静脉注射。
③胺碘酮:用于对CPR、电击除颤和缩血管药等治疗无反应的室颤或无脉室速患者。
④利多卡因:目前仅推荐在没有胺碘酮时应用。
⑤阿托品:血流动力学不稳定的窦性、房性或交界性心动过缓为其应用的指征。
⑥碳酸氢钠:复苏后动脉血气分析显示pH小于7.1时可考虑应用。当存在危及生命的髙钾血症、原有严重的代谢性酸中毒和三环类抗抑郁药中毒时,可考虑应用。
3.停搏后的处理
指自主循环恢复后采取的进一步治疗措施,应在ICU进行。主要包括维持有效循环、维持呼吸、体温管理、抽搐或肌阵挛的处理和血糖控制等。
细目三:消化系统疾病要点:

1.胃炎的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。
【病因】
1.理化因素
过冷、过热的食物和饮料,浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品,过于粗糙的食物、药物(特别是非甾体类抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛等),均可刺激胃黏膜,破坏黏膜屏障。
2.生物因素
细菌及其毒素,常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等。近年来病毒感染引起本病者也不在少数。
3.应激状态
严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等常使机体处于应激状态,胃黏膜因血管痉挛而缺血缺氧,黏液分泌减少,前列腺素合成不足,黏膜屏障受损,导致黏膜糜烂、出血,甚至出现溃瘍。
【临床表现】
多为急性起病,其表现因病因不同而异。轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良;严重者可有呕血、黑便、甚至失水及休克等。因食物中毒而致病者多伴有急性肠炎,出现脐周疼痛、腹泻、发热,查体有上腹部及脐周压痛、肠鸣音亢进等。

【诊断与鉴别诊断】
1.诊断
根据患者发病急、突然上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛等表现,有进不洁食物、酗酒、服药或应激状态等诱因,不难诊断。胃镜检查有助于诊断和鉴别诊断。
2.鉴别诊断
(1)急性阑尾炎:早期表现为上腹及脐周疼痛、恶心,随后可发展为右下腹疼痛,伴发热。查体有麦氏点压痛及反跳痛、右下腹壁肌紧张。实验室检查见白细胞增高、中性粒细胞增多。
(2)急性胆囊炎:也有上腹部疼痛、呕吐,但腹痛常位于右上腹胆囊区,可向右肩放射,常于饱餐油腻食物后发作,墨菲征阳性,B超检查有助于诊断。
(3)急性胰腺炎:上腹部疼痛剧烈且常向腰背部放射,可伴恶心、呕吐,但吐后腹痛不缓解。而急性胃炎呕吐后腹痛常缓解。血常规、尿淀粉酶、B超检查均有利于鉴别。
【治疗】
首先应立即去除病因,根据病情可短期内禁食或流质饮食。呕吐、腹泻严重的应注意水、电解质和酸碱平衡紊乱的纠正。腹痛明显的可用解痉剂,如阿托品,剧烈呕吐的可肌注胃复安。细菌感染所致者应针对致病菌选用敏感的抗生素,病情较重者可用抑制胃酸分泌的药物和黏膜保护剂(见消化性溃疡)。胃出血者按上消化道出血的治疗原则治疗。
二、慢性胃炎
慢性胃炎是指由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。按病变程度分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。据病变部位分为B型胃炎(多为由幽门螺杆菌引起的胃窦部炎症)和A型胃炎(主要由自身免疫所致的胃体、胃底炎症)。
【病因】
病因尚未完全阐明,主要与以下因素有关:
1.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌(HP)是慢性胃炎的最主要病因。感染Hp后少有自发清除,因此胃炎可长期持续存在。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展成胃癌。
2.自身免疫
患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体,伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。本病可伴有其他自身免疫病,如桥本甲状腺炎、白癜风等。
3.其他因素
幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃,可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素,如酗酒、服用非甾体类抗炎药物(如阿司匹林、速效感冒伤风胶囊)、刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。
【临床表现】
起病隐匿,症状多无特异性。可有上腹痛或饱胀不适,以餐后明显,有时伴嗳气、恶心等消化不良症状。少数患者出现上消化道出血,一般出血量较少,仅有黑便。自身免疫性胃炎可有厌食、贫血和体重减轻的表现。查体可有上腹部轻度压痛。

【诊断与诊断鉴别】
1.诊断
慢性胃炎无特异症状和体征,故确诊要靠胃镜检查及胃黏膜活组织检查。Hp检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎者应检测相关自身抗体及血清胃泌素。
2.鉴别诊断
(1)胃癌:早期症状如食欲不振、上腹不适、贫血等与慢性胃炎颇似,绝大多数患者行胃镜检查及胃黏膜活组织检查可鉴别。
(2)消化性溃疡:以上腹部规律性、周期性疼痛为主,而慢性胃炎的疼痛很少有规律性并以消化不良为主。经胃镜检查可诊断。
(3)慢性胆道疾病:慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹腹胀、嗳气等症状,易误诊为慢性胃炎,胆囊造影及B超可协助诊断。
【治疗】
1.一般措施
尽量避免刺激胃黏膜的食物,如饮酒、浓茶、咖啡等,多食水果、蔬菜,饮食规律,保持心情舒畅。
2.根除幽门螺杆菌
此法适用于:①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者;②有消化不良症状者;③有胃癌家族史者。根除的治疗方案建议使用三联根治疗法(详见消化性溃疡)。
3.消化不良症状的治疗
有消化不良症状而伴有慢性胃炎的患者,症状与慢性胃炎之间并不存在明确的关系,因此症状的治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗。抑酸药如雷尼替丁或奥美拉唑胶囊,促胃肠动力药如多潘立酮(吗叮啉)片,胃黏膜保护药如硫糖铝咀嚼片以及中药等均可试用。这些药物除对症治疗作用外,对胃黏膜上皮修复及炎症可能也有一定作用。
4.自身免疫性胃炎的治疗
目前尚无特异治疗,有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正。
2.消化性溃疡的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。
【病因】
在正常生理情况下,胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸外,还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭,但胃、十二指肠黏膜却能抵御这些因素的破坏作用,维持黏膜的完整性,这与其自身的防御和修复机制有关。当任何原因使胃、十二指肠黏膜的自身防御、修复因素减弱或(和)侵袭破坏因素增强时,均可发生溃疡。研究表明,Hp感染、非甾体抗炎药是导致消化性溃疡的最常见原因。遗传、胃十二指肠运动异常、环境、应激、心理因素、吸烟、饮食等与溃疡形成亦有关。
【临床表现】
消化性溃疡的临床表现有三大特点:慢性过程,周期性发作,节律性上腹痛。
1.症状
以上腹痛(可偏左或偏右)为主要症状,性质为灼痛、钝痛、胀痛、剧痛,或饥饿不适感。一般为轻至中度持续性疼痛,多有典型的节律性。DU多为空腹痛、夜间疼痛,进食后缓解;GU多为餐后痛、饱餐痛,腹痛多在服用抗酸药后缓解。当疼痛的节律性发生改变时,应考虑可能出现了幽门梗阻、穿孔、出血、癌变等并发症。
2.体征
缓解期无明显体征,发作期于剑突下有局限的压痛点。

【诊断及鉴别诊断】
1.诊断
(1)病史:对诊断有重要意义,根据患者有慢性、周期性、节律性上腹痛的典型病史,即可做出初步诊断。
(2)确诊:需要依靠胃镜和X线钡餐检查。
2.鉴别诊断
(1)功能性消化不良:有消化不良的症状,无器质性病变;病情明显受精神因素影响,常伴有消化道以外的神经官能症,服用制酸剂不能缓解;心理治疗、对症处理有效。
(2)慢性胆囊炎和胆石症:疼痛一般缺乏溃疡的节律性,与进食油腻有关,疼痛位于右上腹,可伴有发热、黄疽等,墨菲征阳性。对不典型患者,可行B超、内镜或内镜逆行胆胰管造影协助诊断。
(3)胃癌:病史较短,病情呈进行性、持续性发展,可有上腹部包块,体重下降。内科药物疗效不佳,溃疡常大于2.5cm,必须借助内镜加活检以明确诊断。
【治疗】
治疗目的:消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症。针对病因的治疗,如根除Hp,有可能彻底治愈溃瘍病。
1.一般治疗
生活要有规律,避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律,戒烟酒,对辛辣食物及浓茶、咖啡类等少用。慎用非甾体类抗炎药、肾上腺皮质激素、利血平等。
2.药物治疗
(1)根除Hp:当前推荐的治疗方案可分为两类,即以质子泵抑制剂、铋剂加用抗生素的三联疗法或以质子泵抑制剂为中心加用2种抗生素的四联疗法(表6-21-1)。
表6-21-1根除Hp的常用三联治疗方案
PPI或胶体铋剂:
奥美拉唑40mg/d
  兰索拉唑60mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d
(选择一种)

抗菌药物 :克拉霉素500到1000mg/d
阿莫西林1000到2000mg/d
甲硝唑800mg/d
  
(选择两种)

注:上述剂量分两次服,疗程7到14天。目前国内多采用7天疗程,但国外有报道10天疗程效果优于7天、14天疗程效果优于10天。
(2)抑制胃酸分泌的药物:溃疡的愈合与抑酸治疗强度和时间成正比,目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2受体拮抗剂(如西咪替丁、雷尼替丁等)和质子泵抑制剂(如奥美拉唑、兰索拉唑等)。
(3)保护胃黏膜治疗:胃黏膜保护剂主要有硫糖铝、枸橼酸铋钾和米索前列醇。
3.非甾体类抗炎药溃疡的治疗和预防对非甾体类抗炎药相关性溃疡,如情况允许应尽可能停用非甾体类抗炎药,可用常规剂量、常规疗程的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂治疗,并检测Hp感染情况和进行根除治疗。因Hp感染和非甾体类抗炎药是引起溃疡的两个独立因素,若未能中止非甾体类抗炎治疗时,应选用质子泵抑制剂进行治疗。米索前列醇及质子泵抑制剂可预防非甾体类抗炎药诱发的胃溃疡和十二指肠溃疡。
3.病毒性肝炎的病原学分类、流行病学、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则及预防。
【病原学】
1.甲型肝炎病毒(HAV)
HAV为对称球形RNA病毒。HAV对外环境抵抗力较强,耐酸碱,室温下可生存1周。对紫外线照射、过氧乙酸、甲醛及含氯类消毒剂等敏感。
2.乙型肝炎病毒(HBV)
HBV属嗜肝DNA病毒。核心内含有HBV-DNA和DNA聚合酶(DNA-P)。外壳蛋白含有乙肝病毒表面抗原(HBsAg),核壳含有乙肝病毒核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。HBV对外界抵抗力较强,加热至l00度10min可使乙型肝炎病毒失去传染性。
3.丙型肝炎病毒(HCV)
HCV为RNA病毒,经60度 10h或100度 5min可使丙型肝炎病毒失去传染性。
4.丁型肝炎病毒(HDV)
HDV是一种缺陷病毒,外壳为HBsAg,内部由HDAg和一个小分子量的HDV—RNA组成。
5.戌型肝炎病毒(HEV)
HEV为圆球形RNA病毒。100度 5min可灭活,
对常用消毒剂敏感。
【流行病学】
1.传染源
甲型肝炎的主要传染源是急性期患者和亚临床感染者。乙型肝炎传染源是急、慢性患者和病毒携带者。丙型肝炎的主要传染源是急、慢性丙型肝炎患者。丁型肝炎的传染源与乙型肝炎相似。戊肝的传染源与甲型肝炎相似。
2.传播途径
甲型肝炎主要由粪-口途径传播。乙型肝炎主要经输血、注射、手术、血液透析等方式传播,母婴传播和性接触也是乙型肝炎重要的传播途径。丙型肝炎、丁型肝炎的传播途径类似乙型肝炎。戊型肝炎的传播途径与甲型肝炎相似。
3.易感人群
甲型肝炎多发生于儿童及青少年,随年龄增长而递减。乙型肝炎的易感人群是抗-HBs阴性者,其高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿、HB-sAg阳性者的家属、反复输血及血制品者、血液透析患者、多个性伙伴者、静脉药瘾者等。人群对丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒普遍易感。戊型肝炎病毒主要侵犯青少年,男性多于女性。
【临床表现】
各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2到6周(平均1个月);乙型肝炎为6周到6个月(平均3个月);丙型肝炎为5到12周(平均7.8周);戊型肝炎为2到10周(平均6周);丁型肝炎的潜伏期尚未确定。临床按病程长短、病情轻重、有无黄疸,分为以下各型。
1.急性肝炎
(1)急性黄疸型肝炎:病程可分为三个阶段,病程约为2到4个月。
①黄疸前期:多以发热起病,伴全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、腹胀、腹泻、肝区痛、尿色逐渐加深,至末期尿呈浓茶色。少数病例可出现上呼吸道症状,肝脏可轻度肿大,伴有触痛及叩击痛。
②黄疸期:尿色加深,巩膜及皮肤出现黄染,多于2周内达高峰,可出现皮肤瘙痒、大便颜色变黄、心动过缓等症状。本期肝肿大达肋缘下1到3cm,有明显触痛及叩击痛,部分病例有轻度脾肿大。本期持续约2到6周。
③恢复期:黄疸消退,精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩,触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续2到16周,平均1个月。
(2)急性无黄疸型肝炎:起病大多徐缓,临床症状较轻,仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀等症状,多无发热,亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛,少数有脾肿大。肝功能改变主要是丙氨酸氨基转移酶升高。不少病例并无明显症状,仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复,部分病例可发展为慢性肝炎。
2.慢性肝炎
既往有乙、丙、丁型肝炎或慢性HBV携带史,或急性肝炎病程超过半年而仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者,即可诊断为慢性肝炎。根据肝功能损害程度,临床可分为轻、中、重三度。
(1)轻度:病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳。肝稍大有轻触痛,可有轻度脾肿大。
(2)中度:症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
(3)重度:有明显或持续的肝炎症状,如食欲不振、倦怠无力、腹胀、肝区痛、尿黄等。伴肝病面容、黄疸、蜘蛛痣、肝掌、脾大。丙氨酸氨基转移酶持续或反复升髙,白蛋白小于等于32g/L,总胆红素>85.5mmol/L,凝血酶原活动度60%到40%,三项中有一项达标者,即可诊断为重度慢性肝炎。
3.重型肝炎
(1)急性重型肝炎(亦称暴发型肝炎):特点是起病急,病情发展迅猛。通常以急性黄疸性肝炎起病,病情迅速恶化,并出现下列症状:①黄疸迅速加深;②出血倾向明显(鼻衄、瘀斑、呕血、便血等③肝脏迅速缩小,可有肝臭;④神经、精神症状(如性格改变、行为反常、嗜睡、烦躁不安等),嗜睡甚至昏迷;⑤急性肾功能不全(肝肾综合征),尿少、尿闭及氮质血症。肝功能损害严重,血清胆红素在171μmol/L,凝血酶原时间延长。患者常因合并消化道出血、脑水肿、感染及急性肾衰而死亡,病程不超过3周。
(2)亚急性重型肝炎:临床症状与急性重型肝炎相似,病程大于10天,易发展为坏死后肝硬化。
(3)慢性重型肝炎:在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化,出现亚急性重型肝炎的症状,预后极差,病死率高。
4.淤胆型肝炎
亦称毛细胆管型肝炎或胆汁淤积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄疸型肝炎,但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久,有皮肤瘙痒、大便色浅等梗阻性黄疸的表现,肝脏肿大。丙氨酸氨基转移酶(ALT)多为中度升高,血胆红素升高(以结合胆红素为主)。大多数患者可恢复,仅少数可发展为胆汁性肝硬化。

【诊断与鉴别诊断】
1.诊断
病毒性肝炎的临床表现复杂,应根据流行病学、临床表现及实验室检查,结合患者具体情况及动态变化进行综合分析,并根据特异性检查结果做出病原学诊断。
2.鉴别诊断
(1)其他原因引起的黄疸:①溶血性黄疸:有药物和感染的诱因,有贫血、腰痛、血红蛋白尿,网织红细胞增多,主要为间接胆红素升高,治疗后黄疸消退快;②肝外阻塞性黄疸:以胆道结石或伴感染及肿瘤最为常见。有原发病症状和体征,肝功能损害轻,以直接胆红素升高为主。肝内外胆管扩张通过B超检查可确诊。
(2)其他原因引起的肝炎:①传染性单核细胞增多症:本病系EB病毒感染,常有肝脾肿大、黄疸、肝功能异常。但消化道症状轻,常有咽炎、淋巴结肿大、血白细胞增多、异常淋巴细胞10%以上、嗜异凝集反应阳性,抗EB病毒抗体IgM早期阳性(4到8周);②中毒性肝炎:有服用损害肝脏药物史,病原学检查常呈阴性。
【治疗】
治疗原则:以适当休息、合理营养为主,辅以药物治疗,禁止饮酒,避免劳累和使用对肝脏有损害的药物。
1.急性肝炎
以一般治疗和对症支持治疗为主,急性期应进行隔离,卧床休息至症状明显减轻,可逐步增加活动。饮食宜清淡,适当补充维生素,热量不足者应静脉补充葡萄糖。辅以药物对症治疗,但药物不宜太多,以免加重肝脏负担。
2.慢性肝炎
(1)一般治疗:①适当休息:症状明显或病情较重者应强调卧床休息;②合理饮食:适当摄入高蛋白、高热量、高维生素的易消化食物,有利于肝脏修复,避免饮酒;③心理辅导:使患者有正确的疾病观,对肝炎治疗应有耐心和信心。
(2)药物治疗:原则是合理用药,避免损害肝脏药物,改善和恢复肝功能。①非特异性护肝药:维生素类、还原型谷胱甘肽、葡萄糖醛酸内酯(肝泰乐)等;②降酶药:联苯双酯、双环醇、甘草提取物(甘草酸酐等)、齐墩果酸等有降转氨酶作用;③退黄药:丹参、茵枝黄、门冬氨酸钾镁、皮质激素等。
(3)抗病毒治疗:目的是抑制病毒复制,减少传染性。①干扰素:可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗病毒治疗。慢性丙型肝炎可加用利巴韦林口服;②拉米夫定:具有较强的抑制HBV复制的作用;③其他抗病毒药物:如阿糖腺苷、阿昔洛韦、叠氮胸苷、法昔洛韦等也可试用于治疗乙型肝炎。
(4)免疫调节药物:①胸腺素、胸腺肽(从猪或小牛的胸腺提取的多肽),可诱导T淋巴细胞分化成熟,增加抗体的形成;②白细胞介素2(IL-2)具有调节免疫、抗病毒、抗肿瘤等多种作用。慢性乙型肝炎患者IL-2水平较低,临床上使用有一定的效果。
3.重型肝炎
原则是以支持和对症疗法为基础的综合性治疗,促进肝细胞再生,预防和治疗各种并发症。对于难以治疗的病例,有条件时可采用人工肝支持系统,争取行肝移植。
【预防】
1.控制传染源
肝炎患者和病毒携带者是本病的传染源。急性患者应隔离治疗至病毒消失。慢性患者和携带者可根据病毒复制指标评估传染性大小。凡现症感染者不能从事食品加工、饮食服务、托幼保育等工作。对献血员应严格筛查,不合格者不能献血。
2.切断传播途後
(1)甲型肝炎和戊型肝炎:搞好饮食卫生和环境卫生,加强粪便、水源管理,做好食品卫生、餐具卫生工作,防止病从口入。
(2)乙、丙、丁型肝炎的重点是防止医源性传播及阻断母婴传播。提倡使用一次性注射用具和针灸针等,重复使用的医疗器械必须实行一用一消毒。加强血液制品管理。
3.保护易感人群
(1)预防甲型肝炎:预防甲型肝炎可接种甲型肝炎灭毒疫苗,或注射人血清或胎盘球蛋白,防止发病。
(2)预防乙型肝炎:接种乙型肝炎疫苗是控制和预防流行的最关键措施。
(3)目前对丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎,尚无特异性免疫预防措施。
细目四:神经系统疾病

要点:

1.脑出血的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。
【病因】
最常见的病因是高血压合并脑动脉硬化,其次是先天性脑血管畸形、动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗等。
【临床表现】
1.发病特点
多见于50岁以上有高血压或动脉硬化史者,起病急,常在白天情绪激动或劳累时发生,少数在休息时发病。主要表现为突发性剧烈头痛、头晕、呕吐,继而出现意识障碍和神经缺失症状,常在数小时内发展至高峰。
2.临床表现
(1)内囊出血:为脑出血中最常见的一型。典型表现为“三偏”征,即病灶对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍、对侧同向偏盲。病灶在优势半球可有失语。
(2)        脑桥出血:是一种危重的脑出血。起病急,以一侧出血为主,表现为出血灶侧周围性面瘫、对侧肢体中枢性瘫痪的交叉瘫,双眼向病灶侧凝视。当出血波及两侧、破入第四脑室时,患者迅速陷入昏迷,出现四肢瘫痪、呼吸困难、中枢性高热、双侧瞳孔针尖样缩小。多数患者在发病后不久就出现多器官功能衰竭,数天内死亡。
(3)小脑出血:患者常有眩晕、呕吐,后枕部剧烈疼痛,行走不稳,眼球震颤,有共济失调、构音障碍等体征。重症者因血肿压迫脑干或破入第四脑室出现昏迷、中枢性呼吸困难,常因枕骨大孔疝而死亡。
(4)脑叶出血:发生率较低,老年人常因脑动脉硬化引起,青壮年多由先天性脑血管畸形所致。常突然发病,出现头痛、呕吐、脑膜刺激征和出血脑叶的局灶症状,如单瘫、偏盲、失语、皮质感觉障碍、智能障碍等。
【诊断及鉴别诊断】
1.诊断
50岁以上有高血压或动脉硬化史者,在活动或情绪激动时突然发病;有头痛、呕吐、意识障碍和偏瘫等局灶神经体征,病程发展迅速;CT检查可见脑内高密度区。
2.鉴别诊断
本病应注意与脑血栓形成、脑梗塞、蛛网膜下腔出血等疾病鉴别(表6-24-1)。
表6-24-1常见脑血管病鉴别诊断
脑血栓形成 发病年龄:
60岁以上多见 常见原因:动脉粥样硬化



起病方式:安静状态、血压下降时 起病速度:较缓(小时、天)头痛、呕吐:少有 意识障碍:较少 偏瘫:有 脑膜刺激征:无 头颅CT:低密度影

脑脊液:多正常脑梗塞
发病年龄:青壮年多见 常见原因:心脏病、房颤 起病方式:不定 起病速度:
最急(秒、分)头痛、呕吐:少有 意识障碍:
少、短暂 偏瘫:有 脑膜刺激征:无 头颅CT:低密度影
脑脊液:多正常脑出血
发病年龄:
50到60岁多见
常见原因:
高血压及动脉
粥样硬化 起病方式:活动、情绪激动、血压升高时 起病速度:
急(分、小时)头痛、呕吐:
常有 意识障碍:常有,进行性加重 偏瘫:有
  脑膜刺激征:

偶有 头颅CT:高密度影 脑脊液:血性、压力高
蛛网膜下腔出血  发病年龄:不定  常见原因:动脉瘤、血管畸形 起病方式:活动、激动时 起病速度:急(分) 头痛、呕吐:
剧烈 意识障碍:
少、轻、谵妄 偏瘫:无 脑膜刺激征:明显 头颅CT:
高密度影 脑脊液:
血性、压力高
【治疗】
1.急性期治疗
主要是防止再出血,减轻脑水肿和降低颅内压,防止并发症,降低死亡率和致残率。
(1)一般治疗:绝对卧床休息,避免不必要搬动,减少探视;保持呼吸道通畅,及时清理呼吸道分泌物,必要时吸氧。加强护理,随时观察生命体征和神志、瞳孔的变化;按时翻身拍背,保持皮肤清洁,预防褥疮和肺部感染。
(2)减轻脑水肿、降低颅内压:出血后脑水肿在早期达高峰,期间可使颅内压增高或形成脑疝,是起病后第一周导致死亡的主要原因,故应积极控制治疗。合理使用脱水剂和利尿剂治疗。常选用20%甘露醇125到250ml静脉滴注,每隔6到8h1次。呋塞米20到40mg静脉滴注,每日1到2次。
(3)控制高血压:降低过髙的血压是防止再出血的重要措施。
(4)止血药物:一般不用,若有凝血功能障碍,可以应用,时间不超过1周。
(5)亚低温治疗:是辅助治疗脑出血的一种方法,而且越早使用越好。
(6)手术治疗:主要是清除颅内血肿,止血,解除脑疝,挽救生命。一般在出血后6到24h内进行。常用的手术方法有开颅血肿清除术、锥孔穿刺血肿抽吸、立体定向血肿引流术、脑室引流术等。要严格掌握手术的适应证和禁忌证。
2.恢复期治疗
主要是促进瘫痪肢体和语言功能的恢复。医护人员帮助患者制定合适的康复治疗计划,并督促其执行,使患者能够部分或完全恢复生活自理能力和工作能力。
2.脑血栓的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则。
【病因】
最常见的是脑动脉硬化伴有高血压、糖尿病和高脂血症;其次是脑动脉炎、先天性脑血管畸形、肿瘤、血液高凝状态等。
【临床表现】
起病较缓,部分患者病前1到2天可有头痛、头昏、眩晕、肢体麻木等前驱症状。多在安静、休息或睡眠时发生,晨起时发现肢体活动不灵,言语不利。少数在白天活动时发病。患者一般意识障碍较轻,呼吸、脉搏、血压多无改变,颅内压增髙症状较轻。其神经症状与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环有关。常见的有:
1.颈内动脉闭塞综合征
可出现失明、一过性黑蒙、霍纳综合征、病变对侧偏瘫;优势半球受累可出现失语、失认等症。
2.大脑中动脉闭塞
最为常见。主干闭塞时出现“三偏征”,优势半球病变时伴失语。
3.大脑前动脉闭塞
主要表现为病变对侧中枢性面、舌瘫及上肢轻瘫。对侧足、小腿运动和感觉障碍,排尿障碍。可有强握、吸吮反射、精神障碍。
4.大脑后动脉闭塞
以对侧同向偏盲和一过性视力障碍为多见,此外还有丘脑综合征(对侧偏身感觉障碍、共济失调、不自主运动、手足徐动和震颤)。优势半球病变时伴失语、失读和失认。
5.椎一基底动脉闭塞
可出现高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及患者生命。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断
50岁以上有动脉硬化史,或伴有髙血压、糖尿病、高血脂者;在安静休息或睡眠时发生;头痛、呕吐和意识障碍不明显;脑脊液多正常。CT和MRI有助于诊断。
2.鉴别诊断
注意要与脑出血、脑梗塞病变相鉴别(表6-24-1)。
【治疗】
1.急性期治疗
(1)一般治疗与护理:卧床休息,头稍低位平卧,吸氧,进流质或半流质食物,不能进食者可鼻饲。保持水和电解质平衡。防止褥疮、呼吸道和泌尿道感染等并发症。
(2)控制脑水肿、降低颅内压:如出现意识障碍、恶心、呕吐等颅内压增高的症状时,可用20%甘露醇控制脑水肿、降低颅内压。
(3)改善脑血液供应:根据情况选择低分子右旋糖酐或扩血管药,用药期间严密观察患者的血压,防止因血压过低出现脑缺血。颅内高压和低血压者严禁使用。
(4)抗凝、溶栓治疗:应在有条件的医院进行,以防治疗不当时诱发严重的出血倾向。并且要注意适应证和禁忌证。血液病、消化性溃疡活动期、严重肝病、高血压等情况禁用。
2.恢复期治疗
主要是促进神经功能的恢复。对瘫痪肢体加强被动运动及按摩。可选用针灸、理疗、中药等治疗。鼓励患者进行肢体活动锻炼。失语者应进行语言功能训练。
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